时间轴的iPSC派生神经元生成。(一)E8媒体直到分化是必需的。三天的曝光(−3天0)含强力霉素诱导媒体发起NGN2皮质神经元基因表达的转录因子。细胞培养在聚L鸟氨酸盘子皮质神经元的媒体。(B)的sds - page纯化sAPPα沾胶态Coomassie(巷2)与氨基端应用抗体和免疫印迹(巷3)证实sAPPα的身份。巷1广泛蛋白质标记(Biorad), (C) Brightfield照片说明神经元的生成产生一个mNGN2-iPSC殖民地(−5天)。最初iPSC殖民地是通过作为单个细胞悬液(−3天,未显示)和2天后接触强力霉素的细胞细长,探明开始发展(天−1)。3天后接触强力霉素致力于神经元的细胞命运和镀到聚L鸟氨酸盘子探明进一步发展和延长(1和6天),使连接与其他神经元(13天)。DIV 18 i3Ns与抗体探测MAP2(树突)。信贷:神经科学前沿(2022)。DOI: 10.3389 / fnins.2022.858524

大脑蛋白质高可能延缓或逆转阿尔茨海默病的发病已经被奥塔哥大学的研究人员利用。

有限公司-研究报告的作者,名誉教授沃伦•泰特生化系的,目前没有说治疗阿尔茨海默氏症,但新的研究发现大脑神经蛋白可以改变这种状况。

“经过几十年的国际研究,到目前为止,令人失望的是没能想出办法控制痴呆,这是一个有前途的迹象表明,未来的成功之路可能终于出现,”他说。

在这项研究中,发表在神经科学前沿研究人员发现,一个特定的脑蛋白改变了和蛋白质的人类神经元通路与增强学习和记忆。

“这是奇怪,这种自然治疗蛋白质就能带来这么多人类神经元的变化机制的记忆增强,神经、修改或保护。人类的引发一连串的重要事件调控神经细胞在其重要的神经功能,”泰特教授说。

研究人员利用人工神经元在文化作为一个模型系统。这使先进的分析技术,为全球分子发生变化要检查时暴露在有前途的治疗性蛋白质。

“理解蛋白质如何影响人类的神经元是一个重要的一步利用一个治疗在阿尔茨海默病痴呆的。”

同时还为时过早讨论其临床应用价值,泰特教授说,团队协作的奥塔哥阿尔茨海默氏症的研究人员正在调查这个有前途的蛋白质,或小衍生品,可以传递给大脑,从而被用作治疗。

更多信息:凯蒂胡椒等,淀粉样前体蛋白分泌α,大脑中的神经保护蛋白质有广泛影响的转录组和蛋白质组人类诱导多能干细胞Glutamatergic神经元相关记忆机制,神经科学前沿(2022)。DOI: 10.3389 / fnins.2022.858524

期刊信息:神经科学前沿

所提供的奥塔哥大学