一个新的治疗多发性硬化症小鼠模型中减少炎症

de Neurociencies研究所领导的研究小组在大学巴塞罗那自治大学(INc-UAB)设法减少慢性炎症与多发性硬化症小鼠由于政府的一种脂质介导炎症。研究小组发现,这些类型的中介物质,负责解决炎症过程不再是有益的,最小化在多发性硬化症患者以及疾病的动物模型。这些介质的使用可以成为一个好的策略治疗自身免疫性疾病。

急性炎症是一种保护性反应,感染,损伤后促进组织再生。一旦它的功能已经完成,一系列的机制由脂质作为调停者负责解决。一个错误的决议在控制炎症反应结果对组织产生不利的影响。在多个硬化一种自身免疫性疾病,身体的防御细胞攻击尾内壁的神经元(髓鞘),炎症是持久和在疾病的发展中扮演着重要角色。

鲁本Lopez-Vales领导的研究小组,阿拉巴马大学生理学教授和研究员神经可塑性和再生集团INC-UAB,设法减少慢性炎症与多发性硬化疾病的小鼠模型,通过管理解决脂质炎症介质之一,Maresin-1。这种物质对小鼠产生治疗效果,大大减少蛋白质促进炎症(细胞因子)的数量,以及免疫系统的细胞数量在脊髓和血液。持续管理的脂质也随着时间的推移,保护神经元免受脱髓鞘和改善神经恶化引起的疾病的影响。

在这项研究中,发表在《神经炎症多发性硬化患者,研究者们研究样本,从小鼠模型,并发现没有足够的生产Maresin-1炎症和其他脂质介质,结束。这些免疫抑制物质的水平,几乎检测不到,阻止了炎症过程从停止。

“我们的研究结果表明,人体的解决机制之一炎症不是多发性硬化症患者的正常工作,这可能部分解释自身免疫的集他们的经验,“Lopez-Vales博士说。

进行的这项研究,与蒙特利尔大学和大学合作de La在乌拉圭,指向治疗inflammatory-resolving介质作为一个创新的和有前途的治疗多发性硬化和其他策略自身免疫性疾病需要进一步的研究。

最后,Lopez-Vales解释说,下一步将是一系列的测试和实验演示的安全管理的脂质,这可能让他们解决可能的功效研究人类。