对小鼠的研究确定了深度睡眠的分子基础，为新的治疗方法提供了途径

健康的睡眠是一种基本的生理需求。如果没有它，身体的许多过程都会严重出错。慢性睡眠问题与心理健康障碍、心血管疾病、2型糖尿病和肥胖等疾病有关。

然而，由于生活方式、环境和生物因素的影响，持续达到最佳生理健康和最佳认知表现所必需的深度恢复性睡眠是很困难的。

睡眠生物学中最令人困惑的问题之一是如何做到这一点深度睡眠是由大脑调节的。这个问题的答案可能有助于揭示缓解睡眠问题的新方法。

现在，由哈佛医学院退伍军人医院波士顿医疗系统的研究人员领导的一项新发表的研究为这个长期以来的谜团提供了关键线索。

这项研究在小鼠身上进行，并于4月26日发表在自然通讯，确定了大脑中调节波振荡的区域电信号通过在最放松阶段产生的神经元传递。它们是恢复性睡眠的标志。

研究小组锁定了丘脑中的神经元，丘脑是大脑中调节睡眠和觉醒等功能的区域。使用CRISPR-Cas9基因编辑，研究人员破坏了一个编码一种蛋白质的基因，这种蛋白质结合抑制性神经递质GABA。这种蛋白质是促进睡眠药物的靶点。在小鼠模型中，这种基因的破坏提高了δ波的活性，并增强了动物的深度睡眠。

如果在进一步的动物模型中复制，这一发现可能为设计精确靶向这种蛋白质以诱导深度睡眠的疗法奠定基础。

“我们的研究结果代表了在确定睡眠调节的分子基础上向前迈出的重要一步，并指出了促进自然、恢复性睡眠的替代药理学策略，”该研究的高级研究员、HMS和退伍军人医院波士顿分校的精神病学副教授Radhika Basheer说。

迫切需要新的疗法。常用的失眠药物虽然是治疗持续性失眠的重要工具，但也有众所周知的缺点。许多这些药物的作用是让人们快速入睡，但它们也往往会抑制恢复δ波的活动。因此，虽然这些药物促进入睡，但它们诱导的睡眠不一定是恢复。

“我们相信我们的发现为开发一种新的睡眠药物奠定了基础，这种药物可以通过增强δ波振荡来实现对深度睡眠至关重要的维持，”Basheer补充说，他与同事Ritchie Brown (HMS精神病学副教授)共同领导了这项研究。

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