导致前列腺癌转移的发现

导致前列腺癌转移的发现
KMT2C甲基转移酶缺乏症触发转移性前列腺癌的传播。尿路梗阻的)污渍入侵PCa在垂死的Pten∆/∆Kmt2c设置∆/∆鼠标在39周分压较低(上)和高放大(底部)。酒吧规模:200µm。T,肿瘤;U,尿道。b H&E-stained部分和包含IHC分析雄激素受体(AR)和角蛋白8 (KRT8)肿瘤传播到腰淋巴结,血液血管和肺。描述材料来源于两个垂死的动物在46 - 48周p.p。酒吧规模:100µm。LN,淋巴结;L,肺;E,内皮腔;米,转移。 c-d Percentage of wild type, Pten∆/∆,Pten∆/∆Kmt2c设置∆/ +和Pten∆/∆Kmt2c设置∆/∆老鼠出现淋巴结(c)和肺(d)转移的时候死亡。吧台上面的数字表明metastasis-bearing /分析小鼠总数(n≥5)。e卡普兰Meier分析描绘野生型Pten∆/∆,Pten∆/∆Kmt2c设置∆/ +和Pten∆/∆Kmt2c设置∆/∆老鼠在发达国家转移的时候死亡(n≥5)。老鼠不存在转移死亡时显示为审查事件。虚线表示下面的值中位数metastasis-free Pten的生存∆/∆Kmt2c设置∆/∆老鼠。P值是由log-rank (Mantel-Cox)测试。信贷:分子癌症(2022)。DOI: 10.1186 / s12943 - 022 - 01542 - 8

前列腺癌在大多数情况下,保持局部给予影响个体生存的好机会。然而,大约20%的患者出现不可治愈的转移性前列腺癌,在奥地利每年导致约5000人死亡。bob88体育平台登录医学研究尚未充分解释了为什么转移发生在某些人而不是其他人。在维也纳MedUni的研究小组已经发现了特定的一种蛋白质,这种蛋白质的变化驱动的前列腺癌的生长和扩散。这项研究最近发表在分子癌症

在这项研究中,研究人员打破新地面和研究蛋白质KMT2C前列腺癌的作用。KMT2C本质上是一种遗传因素,功能监管机构的中央细胞过程。如果KMT2C失去这监管能力由于典型的癌症相关的基因突变,这鼓励癌症MYC基因的扩散。这反过来导致细胞分裂速度增加,开车的癌细胞的生长和扩散。

过渡到转移的新见解

“我们的研究提供了新的见解之前鲜为人知的过渡从局限性前列腺癌晚期转移性前列腺癌,”研究负责人说卢卡斯肯纳(病理学系MedUni维也纳,综合癌症中心MedUni维也纳,维也纳大学医院实验动物病理学系Vetmeduni维也纳和K1中心cbm),突显出研究工作的意义。此外,获得的知识的影响KMT2C突变也可能产生新的动力对前列腺癌的诊断和治疗。

诊断积极发展处于初期阶段

可以测量通过KMT2C突变状态,允许早期诊断的潜在的积极进展。此外,MYC抑制剂可以用于防止增加,因此转移,它希望进一步科学研究证实这一点。MYC抑制剂本质上是新的癌症治疗药物已经被测试如果进一步的研究证实,这可能也是用于转移性在未来几年。“由于高水平的KMT2C突变特征许多类型的癌症,如乳腺癌、肺癌、结直肠、膀胱,甚至皮肤癌,我们的研究结果有很大的潜力研究、恶性肿瘤的诊断和治疗,”卢卡斯肯纳说。

更多信息:挚友Limberger et al, KMT2C甲基转移酶领域监管INK4A表达抑制前列腺癌转移,分子癌症(2022)。DOI: 10.1186 / s12943 - 022 - 01542 - 8

引用:导致前列腺癌转移的发现(2022年4月4日)检索到5 2023年5月从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-04-metastasis-prostate-cancer.html
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