研究小组发现，结核病诱导细胞过早衰老

结核病是一种潜在的严重传染病，由一种叫做结核分枝杆菌的细菌引起。这种细菌通常会感染肺部，但也会侵入其他器官。

2018年，结核病细菌感染了17亿人——据美国疾病控制与预防中心(CDC)的数据，约占世界人口的23%。2020年，美国疾病控制与预防中心报告称，美国有7174例结核病病例，1300万人患有潜伏性结核病感染(细菌在体内，但不会致病)。

即使在结核病治疗成功之后，这种疾病的幸存者再次感染和死亡的风险也会增加。贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的研究人员最近发表的一项新研究发现，从结核病中康复的人和动物的细胞提前衰老了12到14岁。

贝勒医学院(Baylor College of Medicine)传染病助理教授、该论文的资深作者安德鲁·迪纳尔多(Andrew DiNardo)博士说:“这种过早的细胞衰老可能是结核病幸存者死亡率高的原因之一。”

为了测量细胞的衰老，研究人员观察了细胞的表观遗传时钟。表观遗传学研究每个细胞内的DNA是如何盘绕的。随着我们年龄的增长，DNA盘绕的方式会发生变化，严重的感染正在以这种方式改变它，加速过早衰老。

在这项研究中，研究人员研究了多个队列和多个组织类型，发现结核诱导表观遗传调控的扰动，特别是由DNA甲基化介导的调控。这些变化与氧化应激诱导的衰老有关，并与细胞过早衰老有关。这些过程在豚鼠和人类中都是保守的。

迪纳尔多也在德克萨斯州儿童医院工作，他说，在任何严重感染后，包括败血症或甚至是SARS-CoV-2，这是一个重要的研究领域。的严重性感染对细胞的老化也有影响。

贝勒大学分子和细胞生物学副教授、该论文的共同通讯作者Cristian Coarfa博士说:“多组学表观遗传时钟分析可能成为传染病护理标准的一部分，并进一步说明慢性疾病或环境暴露后共病风险的增加。”Coarfa也在贝勒大学的Dan L Duncan综合癌症中心工作。

一个多组学的方法将会整合表观基因组学以及其他“组学”，如蛋白质组学(产生的蛋白质)、代谢组学(存在的代谢物)和微生物组学(微生物)数据。

Coarfa说:“现在我们知道了机制，我们有一些方法可以针对它来减缓和减少这些细胞中发生的过早表观遗传衰老。”

他们的报告发表在杂志上老化．

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