新的研究揭示了生殖障碍的原因,不孕,流产、先天缺陷
罗格斯大学的研究人员,纪念斯隆凯特林癌症中心,洛克菲勒大学和康奈尔大学合作研究过程调节基因的表达和染色体行为会导致健康问题,包括癌症、出生缺陷、流产和不孕。
细胞经过非凡的转换过程形成卵子和精子,受精后可以形成一个完整的器官。这种转变涉及的一个关键步骤减数分裂,一个细胞分裂这部分基因组的内容细胞。在卵子和精子发展的早期阶段,由有丝分裂,细胞分裂过程所使用的大多数细胞在体内。然后他们进行一个完整的基因表达景观的改造,并切换到减数分裂。监管不力一样的mitosis-to-meiosis开关会导致肿瘤增长,损耗的生殖细胞池完成减数分裂或失败。
在新的Rutgers-led研究杂志上基因与发展研究人员应用强大的映射方法,全基因组protein-RNA互动和创新基因小鼠突变体定义如何RNA解旋酶,YTHDC2,结合RNA和控制基因表达调节减数分裂。YTHDC2及其相互作用的蛋白质伙伴形式控制mitosis-to-meiosis开关的一个重要途径。在这项研究之前,很少有人知道这个开关的调节机制在哺乳动物。
“我们的工作揭示了遗传和分子机制需要正常的减数分裂,这是一个重要的一步了解如何以及为什么这些过程出错,导致生殖障碍,“Devanshi Jain说,这项研究的首席研究员和助理的遗传学教授罗格斯大学艺术与科学学院(SAS)学院16不伦瑞克。”此外,YTHDC2涉及多种疾病,特别是癌症,我们的工作将对这些领域有广泛的影响。”
Jain说,这项新研究,连同Rutgers-housed Jain正在进行的研究实验室,探索减数分裂的遗传和分子机制,调节基因的表达和染色体行为的过程。耆那教的实验室研究人员使用小鼠模型系统探讨这些基本细胞生物学的各个方面。
“理解减数分裂是至关重要的生殖健康在减数分裂错误会导致生殖细胞死亡和不孕,”Jain说。“展望未来,我们计划深入了解YTHDC2途径的分子机制及其控制基因表达。我们还继续研究其他减数分裂是如何监管的基本方面。”
更多信息:Yuhki齐藤et al, YTHDC2控制配子发育需要解旋酶活动但不是m6A绑定,基因与发展(2022)。DOI: 10.1101 / gad.349190.121