间隙与阿尔茨海默氏症有关的蛋白质控制的生理周期

大脑的能力明显蛋白质与阿尔茨海默病与我们密切相关生理周期,根据今天公布的一项研究公共科学图书馆遗传学。这项研究强调了健康的睡眠习惯的重要性在阻止蛋白质淀粉样β蛋白42 (AB42)在大脑中形成团块,并打开一个路径潜在的阿尔茨海默氏症的治疗方法。

“生理调节免疫细胞发挥作用的复杂的生物钟和阿尔茨海默病之间的关系,”詹妮弗·赫尔利说,昼夜节律的专家,伦斯勒理工学院生物科学的副教授。”这告诉我们一个健康的睡眠模式可能是重要的缓解症状的老年痴呆症,这有益的影响可能会被免疫细胞类型的巨噬细胞和小胶质细胞”。

伦斯勒理工学院生物技术中心的研究和跨学科的研究,它有一个专注于神经退行性疾病。赫尔利博士和伦斯勒理工学院教授罗伯特•林哈特聚糖专家和发明家的合成肝素,和王喝醉的持续研究详细的几种机制在蛋白质的生产和传播与阿尔茨海默氏症。

”这一观点揭示了一个新的机制和路径治疗神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的一个跨学科的方法,和是cbi的象征力量的研究和发现,并提供一个新的角度对人类健康和福祉,“Deepak Vashishth说,cbi的主任。

昼夜系统是由一组核心的时钟蛋白质预测日夜周期每天引起振荡的酶和激素水平,最终影响生理参数如体温和免疫应答。生理系统的破坏日益相关的疾病,如糖尿病、癌症和阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默病是斑块的警示信号,细胞外团AB42的大脑。巨噬细胞(称为小胶质细胞位于大脑)时,这些免疫细胞寻找并摧毁多余的材料,明确AB42从大脑摄取过程称为吞噬作用。在早期的研究中,赫尔利博士和合作者在爱尔兰皇家外科学院调查生理控制的巨噬细胞积累一份详尽的数据集,使人们有可能看到巨噬细胞RNA和蛋白质与昼夜节律振荡。研究人员注意到酶振荡,使两种蛋白质在巨噬细胞细胞surface-heparan硫酸盐蛋白聚糖和硫酸软骨素蛋白聚糖-这两个已知AB42在调节间隙中发挥作用。

这些细胞表面蛋白聚糖是一个生理系统之间的必然联系和阿尔兹海默症的道路吗?在一系列的优雅的实验测试这个假说,AB42摄取的数量的团队建立健康的巨噬细胞与每天昼夜节律振荡。这种模式没有发生在没有生物钟的巨噬细胞。他们每天还测量了振动水平的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和硫酸软骨素蛋白聚糖产生巨噬细胞表面细胞健康的生理周期。AB42间隙峰值发生在生产表面细胞蛋白聚糖在最低水平,这些蛋白聚糖摄入增加和删除,表明蛋白聚糖抑制AB42间隙。

“清楚的是,这都是由生物钟时间,”赫尔利博士说。“当有很多这些细胞表面蛋白聚糖,巨噬细胞不摄取AB42。我们不确定为什么会是那样,但绝对有关系。”

这种关系可以用于开发治疗,将鼓励更大的AB42间隙,可能通过提高日常振荡的振幅,往往随着年龄变小。

“理论上来说,如果我们可以提高节奏,也许我们可以增加AB42的间隙,防止损伤大脑,”赫尔利博士说。