集中精力研究了黑素瘤的分子扩散

黑色素瘤的转移性传播的秘密可能是一个复杂的自然途径hijacks-one这可能是一个治疗目标与其他靶向治疗和免疫疗法相结合,根据最新的研究发表的哈肯萨克市子午线发现和创新中心(CDI)的科学家。

Byungwoo Ryu实验室博士和他的同事们在CDI证明了路径围绕骨形态形成蛋白被称为BMP6可能是黑色素瘤的主要方式试图接管身体,据《华尔街日报》的出版分子癌症研究。

“转移是癌症患者死亡的主要原因,“Ryu说,助理CDI的成员,也是一个研究乔治敦Lombardi综合癌症中心的成员,哈肯萨克大学医学中心的约翰·Theurer癌症中心的部分。“如果我们能阻止细胞运动性,我们可以防止癌症而拯救生命。这就是我们的目标是通过我们的科学。”

Ryu实验室“这是好的工作,和发现治疗黑色素瘤相关的预防将来转移,”本杰明Tycko说,医学博士博士,CDI的成员也是该论文的作者之一。“这是这种转化工作可能是一个名副其实的有利于患者在不久的将来。”

黑色素瘤开始本地化lesion-but一旦它到达转移,它变成了一个杀手:只有27%的患者达到第四阶段疾病的生存,即使有最新的免疫疗法,根据美国癌症协会。

癌症是所有已知的接管身体的自然过程,以促进他们的传播。Ryu和同事确定也许在黑色素瘤扩散的罪魁祸首:蛋白质的沉默被称为BMP6(骨形态形成蛋白6)。

在一个复杂的连锁反应,BMP6由表观遗传沉默“橡皮情结”被称为SIN3A-HDAC1/2培育的癌症。缺乏BMP6表达式然后级联到异常沉默的胞内信号通路介导的蛋白质称为SMAD5(小母亲反对Decapentaplegics 5)。最终的下游效应是另一种蛋白质的异常生产过剩,FAM83G / PAWS1。

这最后一步正是癌症试图超出最初的病变:由于FAM83G / PAWS1促进癌细胞活性和细胞迁移,它允许通过体内癌细胞扩散更快,Ryu和团队在动物模型的黑色素瘤皮肤癌转移使用临床样本。

分子的“连锁反应”连接显示通过使用一个叫做Corin高贵的小分子化合物,开发实验室的菲利普·科尔,医学博士本文的另一个作者,来自布莱根妇女医院和哈佛医学院。Corin是在科尔的实验室合成抑制HDAC1/2 KDM1A-meaning它切断了级联的一开始用“橡皮擦”开始,BMP6之前受到影响。

“我们发现,使用Corin,癌症并不是积极传播和扩散模型中,“Ryu说。“我们相信这种化合物可以治疗代理,可以非常有效地结合其他临床批准黑色素瘤药物。它可以发挥很大的作用防止癌细胞扩散和复发。”

Ryu实验室正在进行后续工作使用尖端技术,如转录组和蛋白质组分析和建立一个更好的转移模型。在实验室里他们希望回答两个问题:如何FAM83G末尾的表观遗传级联导致转移调节的内在机械细胞活性癌细胞劫持,而这是否FAM83G本身是一个可行的目标,防止黑色素瘤蔓延,也许通过辅助药物结合其他分子靶向治疗。

此外,该小组正在调查其他表观遗传等“橡皮复合物”核心和讨厌的人复合物可能参与转移癌症发展和治疗抵抗。

“这是伟大的长椅上科学承诺床边利益在未来,“说Ihor Sawczuk,医学博士流式细胞仪,研究总监和总裁哈肯萨克市北部地区的子午线的健康。“CDI的工作是一个投资的健康。”