再生维持心脏跳动的细胞

德克萨斯大学西南分校的研究人员在小鼠身上进行的一项新研究表明，能够传导电流以保持心脏跳动的特殊细胞在出生后的几天内具有一种以前未被认识到的再生能力。这一研究结果发表在临床调查杂志这一技术最终可能会导致对心律紊乱的治疗，从而避免对侵入性起搏器或药物的需要，而是鼓励心脏自我愈合。

“患有心律失常的患者并没有很多好的选择，”研究负责人Nikhil V. Munshi说，他是医学博士，博士，心脏病学家和内科、分子生物学副教授，在尤金·麦克德莫特人类生长和发展中心工作。“我们的研究结果表明，有一天我们可能能够从心脏本身诱导再生来治疗这些疾病。”

Munshi博士研究心脏传导系统，这是一种专门的相互联系的系统心肌细胞它会产生电脉冲并传输这些脉冲使心脏跳动。尽管研究表明，非传导心肌细胞在出生后的有限时间内具有一定的再生能力——UTSW的科学家在这一领域的许多发现——但被称为节点细胞的传导细胞在胎儿期就被认为失去了这种能力。

先前的研究表明，新生儿淋巴结细胞在出生前就失去了干细胞样的特性，使它们的再生特性微不足道。然而，Munshi博士解释说，它们的再生能力从未被直接测试过，因为没有办法只清除动物模型中的节点细胞来刺激再生。

为了解决这个问题，Munshi博士和他的同事使用基因工程在给小鼠喂食乳腺癌药物他莫昔芬后，其房室结细胞(位于心脏四个心室交点附近)死亡。在服用它莫西芬的成年小鼠中，组织样本心电图显示，在接下来的几周和几个月里，房室结细胞死亡导致了渐进性心脏损伤。然而，当新生小鼠服用药物后，大约一个月后，三分之一的小鼠的心脏功能似乎完全正常。

为了进一步观察，研究人员在他莫西芬治疗后每隔几天对房室结衰竭的新生小鼠模型进行一次心电图检查。这些测试显示，许多动物的心脏最初受了伤，后来逐渐自愈。尽管组织检查显示，这种愈合并没有导致成年后的心脏完全正常，但这足以让小鼠拥有规律的心脏节律。

有趣的是，进一步的研究表明，非肌肉心脏细胞是结细胞死亡后增殖的主要细胞类型。这些细胞似乎可以调节蛋白质的产生心细胞进行电气连接。

Munshi博士说，目前尚不清楚为什么这些蛋白质增加，以及为什么只有大约三分之一的动物出现再生。他和他的同事计划继续研究这一现象背后的分子机制，以获得更多的知识，最终可能导致一种药物，可以按需刺激再生通路，使心律失常患者受损的淋巴结再生。

对这项研究有贡献的其他UTSW科学家包括Lin Wang, Minoti Bhakta和Antonio Fernandez-Perez。

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