病毒变异出现的机制被解开
由代尔夫特理工大学和北卡罗莱纳大学领导的一个国际联盟首次成功地探索了RNA病毒重组的分子起源。病毒复制过程中的停顿会导致重组发生:病毒RNA片段的交换。虽然这可能导致新的病毒变体的出现,但该机制也可以被利用来诱导不可活的缺陷病毒。这项研究今天发表在分子细胞.
由Nynke Dekker教授的研究小组领导的这项研究澄清了分子水平上RNA病毒是如何重组的:当RNA出现问题时复制过程(也称为复制),分子复制机制(称为聚合酶)从一条RNA链跳到另一条RNA链,并在那里继续复制。这将导致复合,其中产生的RNA链是不同RNA链的组合,这一过程可以导致新的病毒变体的发展。Dekker说:“我们首先在实验室的分子水平上看到了复制过程中的打嗝,然后可以观察到它在细胞中重组的后果,最后在小鼠中。多亏了与其他机构的合作,我们能够找出这种机制,这真的很好。”
寻找病毒抑制剂
正如我们在冠状病毒大流行期间所经历的那样,新的病毒变体可能会带来灾难性的后果。因此,不仅要找到阻止现有病毒的方法,还要找到领先于新变体的方法,这是至关重要的。研究人员发现,复制过程和重组的发生可能受到一类新的抗病毒药物的影响,这种药物专门针对这种复制机制。这里似乎有一个重要的考虑:当大量抗病毒药物被使用时,重组发生得如此频繁,以至于RNA链被切得太短,没有新的可存活的病毒颗粒产生。但相反,过低数量的抗病毒药物会导致复制过程在可行水平上触发重组,潜在地促进新病毒变体的产生。博士后Richard Janissen说:“现在我们知道我们可以影响复制过程和重组的出现,我们可能能够设计出新的抗病毒药物,既可以防止病毒复制,也可以通过重组防止新变体的出现。”
警惕
需要对复制机制进行更多的研究,以确定它是阻止病毒的有效途径。Dekker说:“负责基因组复制的聚合酶似乎能够在没有特定触发的情况下在RNA链之间跳跃。病毒抑制剂对这种跳跃有影响,但新病毒变体的产生也潜伏着。这项研究表明,我们需要保持警惕,密切关注当前和新的分子效应病毒抑制剂。”
进一步探索