研究突出信号分子的重要性在肥胖
最近的工作来自肯塔基大学的医学院发表在内分泌和代谢的趋势讨论了一个重要信号通路,导致代谢障碍包括胰岛素抵抗和肥胖。
文章从英国的布朗Barnstable糖尿病中心,Markey癌症中心,和药理学和营养科学表明信号分子的重要作用,FKBP51,新陈代谢的进展肥胖。
这项工作实验室的特里·d·希德Jr .)博士在英国药理学系副教授和营养科学,概述了各种角色,FKBP51和其他相关蛋白质对身体造成脂肪堆积和肥胖。这些函数与信号机制在整个身体,包括脂肪、骨骼肌和皮肤。此外,FKBP51最高表达的脂肪,脂肪组织。在人类和啮齿动物与肥胖,FKBP51升高,可能帮助脂肪堆积。
FKBP51表达脂肪组织随新脂肪细胞的形成,这一过程被称为脂肪形成。阻塞FKBP51下降导致脂肪堆积在动物模型和改进胰岛素信号,表明抑制FKBP51也可能有助于2型糖尿病胰岛素抵抗增强。
希德表明针对FKBP51疗法可能是有用的在未来治疗肥胖。他的研究集中在近二十年,开创了研究这一主题关注FKBP51在脂肪组织和糖尿病及其作用。
根据美国疾病控制中心,73.6%的成年人超重或肥胖。高患病率,希德希望本文将点燃未来研究人类肥胖和糖尿病调查FKBP51希望发展中安全、有效的治疗方法。
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