新的研究使人们更好地理解慢性疼痛

慢性疼痛是一种使人衰弱的疾病，影响着全世界数百万人。迫切需要对慢性疼痛的病理生理学有更好的了解。

甘特实验室的一项研究，最近发表在分子的痛苦这是一本同行评议的开放获取医学杂志，涵盖了疼痛研究的各个方面。

这项研究旨在更好地理解慢性疼痛，由美国国立卫生研究院资助，由生物学教授Geoffrey Ganter博士和Ganter实验室成员Aidan McParland, B.S.进行15年(医学生物学和海洋学)，理学硕士'16(生物科学);朱莉·莫尔顿，理学硕士'20(生物科学);考特尼·布兰，狗屁16(医学生物学)，理学硕士'18(生物科学);伊冯·奥蒂斯，胡扯'21(医学生物学); and Christine Hale, a Ph.D. student in the University of Maine Graduate School of Biomedical Sciences and Engineering.

当受伤发生时，疼痛的阈值降低，并产生增加的疼痛信号。这个过程被称为痛感致敏。这种敏化增强了恢复过程，通常在损伤愈合后消退。然而，调节失调可能会发生，导致在损伤愈合后仍然存在的敏化，被认为是慢性疼痛的延续。

这篇论文以果蝇为研究对象，描述了研究人员在了解生物化学事件链如何帮助伤害感受器(痛觉神经元)在受伤后增加敏感性方面取得的进展。痛觉感受器是一种感觉神经元，它会向神经系统发出潜在的有害刺激(如机械压力或有害热量)的警报。

这一事件链的两个组成部分，称为骨形态发生蛋白(BMP)通路，作用于痛觉感受器的细胞核，改变神经元表达或转录其基因的方式。在受伤发生之前，一种叫做Brinker的成分似乎会抑制疼痛促进基因的表达。当Brinker被实验性地从痛觉感受器上移除时，它会变得高度敏感，即使没有损伤。另一方面，另一种被称为Schnurri的成分似乎允许疼痛促进基因的表达。当实验将Schnurri从痛觉感受器中移除时，它在受伤后就不能变得敏感。

这些结果表明brinker相关的转录调控因子在痛觉致敏的形成中起着至关重要的作用，因此可能是镇痛药物有价值的新靶点。这些数据还揭示了开发更有针对性的慢性疼痛管理方法的潜力，包括考虑确定可能发展为慢性疼痛状态的人群和提供预防这种情况发生的治疗。

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