新的Alzheimer的治疗理念目标Tau

治疗阿尔茨海默病的新想法可以消除与认知衰退最密切相关的有毒蛋白质在他们做出最多伤害的地方，研究人员的研究人员在哥伦比亚大学的研究人员的研究表明。

该研究在线发布科学翻译医学5月26日。

在阿尔茨海默病的早期，有毒的Tau蛋白在大脑突触内积聚，损害了从一个神经元到另一个神经元的信号的传输。阿尔茨海默尔的认知下降与Tau紧密相关：较为累积的Tau，更快的认知恶化。

消除有毒的Tau可以改善阿尔茨海默氏症患者的认知，并且在以前的一项研究中，哥伦比亚队发现通过增强蛋白质的活性，降解旧蛋白质或不需要的蛋白质的细胞结构可以降低TAU水平。

“增强蛋白酶体活性改善了制作很多突变性Tau的小鼠的认知，但我们不想提升蛋白质这项研究的高级作者Natura Myeeku，博士学位，哥伦比亚大学病理学与外科医院病理学与细胞生物学助理教授，博士学位，博士生，博士学位，博士生，哥伦比亚哥伦比亚大学病理学与外科医院病理学与细胞生物学助理教授。

新的研究揭示了潜在的解决方案。研究人员发现最有毒的Tau蛋白，主要积聚在突触的一侧。并且可以扩充到突触侧的蛋白酶体的活性，而不会影响大脑的其他部位的蛋白质。

Myeku的团队发现，一种刺激PAC1受体的肽，这些肽在很大程度上发现在突触的同一侧是TAU，减少有毒的TAU水平，并提高了在早期TAU积累的小鼠中的认知性能。肽对突触的另一边没有影响。

“虽然肽在体内迅速降解而不是人类治疗的良好候选人，”Myeku说，“我们目前正在测试另一种药物，赖普莱明，以获得同样的目的。”刺激刺激具有与PAC1相似的受体的PrucaLIPRINE最近被FDA批准用于治疗胃肠疾病。

“通过靶向主要在突触表面上存在的某种受体家庭，我们的研究提出了一种全新方法，以消除阿尔茨海默氏症和其他神经变性疾病的有毒蛋白质，例如帕金森和亨廷顿。”Myeku说。

该研究标题为“PAC1受体介导的突触后隔室的TAU的清关，衰减了小鼠脑中的TAU病理学。”

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