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新的铜癌症中心的研究成员斯科特•克莱默博士和他的同事可以帮助治疗的男性与某些积极类型的前列腺癌。
本周发表在《华尔街日报》分子癌症研究克莱姆研究具体如何,两个特定的损失前列腺癌肿瘤抑制genes-MAP3K7和CHD1重大雄激素受体信号,使病人更耐长达疗法通常是管理减少睾丸激素水平前列腺癌病人。
“医生通常不分层患者基于这个亚型和说,“我们要用不同的方式来对待这些人,“但我们认为,这应该是之前用长达疗法治疗他们,因为他们似乎已经固有耐药治疗,”克莱默说,药理学教授。“他们不太可能对治疗。”
克莱默在纸上是通讯作者。劳伦Jillson说,研究生在癌症生物学研究生项目铜安舒茨、第一作者在研究。铜癌症中心其他成员包括m·斯科特·露西亚医学博士和詹姆斯•科斯特洛博士的其他11个作者是铜的医学院药理和病理学系的研究人员,以及斯坦福大学和加利福尼亚大学的研究人员。
在纸上的其他地方,克莱默和他的研究表明,MAP3K7基因的表达的损失,特别是与贫穷相关的结果,使其更重要的治疗的患者显示基因的丢失。克莱默指出,大多数的男性被诊断为前列腺癌癌症肿瘤生长缓慢,转移风险低,但是大约20%的患者最终会产生积极的转移性疾病。知道缺乏MAP3K7和CHD1是一种信号的一个更为积极的疾病,治疗如手术,放疗,化疗,和激素治疗都有副作用,可以显著,克莱默医生希望最终可以使用删除作为男人的标志将最受益于积极的治疗策略和多余的那些不太可能屈服于他们的疾病。
“那些病人比其他病人应该更积极地治疗,因为他们更有可能死于疾病,”他说。“我们知道,50%的患者MAP3K7和CHD1后可能复发主要治疗复发性疾病。”
克莱默的早期研究表明的前列腺癌患者结合MAP3K7 CHD1删除,大约有一半将前列腺癌复发,最终导致死亡。大约10 - 15%的前列腺癌港结合MAP3K7-CHD1删除。他和他的团队正在调查替代治疗方法对患者抗长达疗法由于删除。
“我们的最终目标是更好的治疗,”他说。“有很多工作需要做复制我们的发现,验证他们,然后扩展到临床前模型。如果这些看起来都不错,那么病人可能分层根据他们的这些蛋白质的表达,然后希望我们会有更好的方式来对待他们。”
更多信息:劳伦K Jillson说et al . MAP3K7丧失独立驱动增强雄性激素信号和授予在前列腺癌复发的风险联合CHD1的损失。分子癌症研究DOI: 10.1158 / 1541 - 7786. - mcr - 20 - 0913
期刊信息:分子癌症研究
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