研究表明，与治疗相关的黄斑变性的新希望

随着年龄的增长在眼中积聚的氧蛋白酶可以转化脉络膜内皮细胞。干扰该过程可能有助于患有耐药性黄斑变性的患者。

约翰·A·莫兰眼中心医师科学家玛丽·伊丽莎白·哈特内特（Mary Elizabeth Hartnett，MD）的最新研究揭示了氧化形式的胆固醇形式如何改变脉络膜内皮细胞在与年龄相关的黄斑变性（AMD）患者眼中造成疤痕并可能破坏的细胞。

氧化酚7-酮胆脂酯（7KC）随着人的年龄增长，在体内积聚，并在包括癌症和心脏病在内的疾病中积聚。在眼中，随着年龄的增长和AMD，7KC积聚在Bruch的膜中，这是55岁以上人群失明的主要原因。

Hartnett Lab研究人员检查了7KC在小鼠眼中的作用，发现氧甲醇可以有效地将脉络膜内皮细胞（CEC）变成细胞，然后侵入神经视网膜并导致纤维化。转化后的细胞成为扩大的病变和纤维化，类似于新生血管或“湿” AMD的反应性不佳形式的纤维化，该形式占40％视力差在新血管中。转换后的CEC可能对抗–反应较低血管内皮生长因子（抗VEGF），这是新血管AMD的标准护理。

玻璃体外科医生和校长Hartnett解释说：“每当我们向患者提供抗VEGF时，他们最终可能会有50％的机会失败治疗并且视力差，因为患者停止了长期对他们的反应。”研究人员。“在没有反应的人中，有40％的人患有纤维化或疤痕。这些发现为您提供了潜在的解释纤维化并建议，如果我们能干扰这一过程，我们也许能够改善许多新血管AMD患者的结局。”

第一作者Haibo Wang，医学博士博士补充说：“结果表明了一个重要的研究方向。”

这项研究是“ 7-酮胆脂脂诱导内皮间充质转变并促进纤维化：与新血管相关的黄斑变性和治疗的影响”血管生成。