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乳腺癌是危害了自己,但当癌细胞开始从原来的位置转移和扩散到身体疾病变得更加致命的和难以治疗。

由于新的研究发表在致癌基因从科罗拉多大学癌症中心的实验室副主任海德福特基础研究,博士,与迈克尔•刘易斯(Michael Lewis)合作,博士,来自贝勒大学医学院,医生很快就会有一个更好的理解机制转移发生,和潜在的方法可以减缓下来。

“转移是一个巨大的问题没人处理得很好,”福特说,他拥有Grohne赋予椅子在科罗拉多大学医学院的癌症研究。“人们不知道如何抑制转移的过程中,也不如何抑制转移性细胞的生长在二级网站。这就是杀死了大多数病人。很多常用药物,靶向药物或化疗是否更有针对性,在抑制原发肿瘤做很好,但是细胞转移的时候,他们已经改变,他们不被这些药物抑制。”

转换福特和她的团队正在研究当细胞,更多的信徒,不太可能扩散到身体的其他部位,开始承担间充质细胞的特点,这是更多的迁徙和可能侵袭身体的其他部分。这个变换被称为epithelial-to-mesenchymal过渡。

“当上皮承担这些特征的间充质细胞,他们不再与他们的邻居,他们变得更加能够降解膜,这样他们可以更容易地进入血液,”福特说。

福特在2017年发表了一篇论文表明,转移过程的帮助当细胞进行了epithelial-to-mesenchymal过渡细胞还没有开始“说话”,使这些细胞更容易获得转移属性。

在12月发表的一篇新论文,福特和她的研究人员,与刘易斯和他的同事们合作研究贝勒医学院,认为,推动了相声称为VEGF-C的天然蛋白质。

“VEGF-C是由细胞分泌的。这些邻近细胞受体结合,激活一个叫做刺猬信号通路的通路,尽管它绕过了传统的激活方式这一途径,”福特说。”,打开一个信号机制,最终导致激活的蛋白质称为GLI使这些细胞更多的入侵和迁徙。”

在新发表的研究论文中,福特,刘易斯和他们的研究表明,如果你能抑制VEGF-C的生产,你可以显著慢转移。

“如果你取出接收信号的受体细胞,没有经历了一次转型,或者如果你把VEGF-C混合,你不能刺激转移到相同的程度,”她说。“如果你消除串扰能力为这些不同的细胞类型,现在这些细胞,从不接受过渡也动不了。他们不能有效地转移。”

研究人员现在在动物试验的早期阶段发现目标的最佳方式,信号通路,以便更好地抑制转移。他们想找出如果他们能阻止转移的发生,如果他们能减缓其发展的病人转移过程已经开始,看看他们在二级网站可以抑制肿瘤的生长。

“多年来,人们说没有找到点转移抑制剂,因为有人进入诊所的时候,那匹马的谷仓,可以这么说。细胞已经有了的你不能做任何事情,”福特说。“但这并不一定是正确的。现在,数据显示,如果你有细胞转移到另一个网站说走进lungs-those和细胞在肺部可能事实上开始转移到其他网站。你想要停止,无论你在哪里在这个过程进展。”

更多信息:Deguang香港et al。VEGF-C介导肿瘤的生长和转移通过促进EMT-epithelial乳腺癌细胞相声,致癌基因(2020)。DOI: 10.1038 / s41388 - 020 - 01539 - x

期刊信息:致癌基因