敌人在：理解B细胞淋巴瘤中R-斩裂性的机制
白细胞或淋巴细胞是我们免受淋巴系统巡逻身体的免疫系统的士兵。虽然他们的主要作用是通过清除侵略者来保护身体，但他们有时可以走流氓并成为敌人。淋巴瘤，一种血癌，由淋巴细胞的不受控制的增殖产生。它们根据起源和临床特征的基础归类为Hodgkins和非Hodgkins淋巴瘤。其中，弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非Hodgkins淋巴瘤，并且具有高度侵略性和快速增长。
Rituximab加环磷酰胺，多柔比蛋白，长春螯合物和泼尼松（R-Chec）的组合是DLBCL的标准治疗方案。该方案表明患者预后和整体存活率的显着改善。然而，大约40％的患者要么产生对治疗的抵抗力，并且应对良好的反应，而那些最初对治疗最初反应的大部分最终复发。因此必须了解这一点分子机制潜在的治疗反应和对R-Chec疗法的抗性，以改善患者结果。综合知识肿瘤生物学然而，有助于DLBCL发病机制的分子信号缺乏
现在，来自中国的研究人员在最近发表的审查文章中解决了这些Levunae中国医学杂志。他们的文章详细介绍了肿瘤生物学的各个方面，包括分子途径那肿瘤微环境，克隆演化（特定的选择性生长细胞）和原产地的细胞，可以帮助识别潜在机制和预测性耐药性生物标志物。帖王博士是该审查的共同作者，使用一个有趣的类比来简化为什么这是必不可少的。“如果您是糖尿病，我不会向您推荐高碳水化合物饮食。同样，对于DLBCL患者，如果他们含有某些特定的分子鉴定和可以预测R-Chec的抗性的临床特征，则不能推荐R-Chec治疗。我们的全面审查讨论了这种预测因素，可以帮助改善患者预后“，他解释说。
虽然导致DLBCL的主要信号通路已经被发现，但参与这些通路的基因的变化可能会对治疗反应产生不同的影响，这表明一种治疗可能不会惠及所有患者。根据基因表达谱的差异，已经确定了癌症的亚组。有趣的是，这些特征很少重叠并与特定的结果相关。基于此，与更好或更坏的预后相关的基因可以作为治疗反应和潜在耐药性的预测因子。
分子信号传导途径控制细胞生长的细胞内决定。然而，包含免疫因子，细胞和细胞外组分的Milieu的肿瘤微环境，极大地影响肿瘤如何应对药物。已知耐药性和无响应的淋巴瘤含有使肿瘤能够逃避药物分子的遗传变异，从而使它们耐受R-Chec治疗。甚至据报道R-Chece甚至据报道用于激活某些癌基因（可导致癌症的基因），并赞成特定细胞子集，也称为子克隆人群。这种细胞包围赋予增长优势的遗传变异，从而可以导致复发性癌症。
B细胞受体，PI3K-AKT，NF-KB和JAK-STAT3途径的改变也可以引起耐药性。除此之外，表观遗传改性剂（诱导可逆遗传变化）的变化也已被广泛报道耐药和耐火材料淋巴瘤。这些途径可能是潜在的预测标志物，可以帮助筛选抗裂解淋巴瘤。此外，一些淋巴瘤承受了一个以上的关键改变，也称为“双击”或“三重击中”淋巴瘤。在这种情况下，组合疗法可能更好地工作。
总体而言，他们的评论为鉴定DLBCL患者的患者奠定了可能产生对R-Chec处理的抵抗力的患者，并考虑可以使这些患者有益的替代疗法。解释他们工作的长期影响，王议案，“难治性对R-Chect的患者仅有10个月的中位生存率。如果在诊断DLBCL时可以识别特定的临床特征，患者可以除了R-Chec的替代有效疗法。这种量身定制的治疗将有助于显着提高这些患者的预后和存活率。“
武装更好地了解DLBCL的分子景观，我们肯定会期望在不久的将来改善患者分类和个性化的待遇。
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