发现揭示了预防心脏病发作，中风的潜在方法

弗吉尼亚大学医学院的科学家通过加强纤维帽，从而确定一种潜在的方法来摆脱心脏病发作和中风，从而自然积累了动脉内部的动脉粥样硬化斑块。这些脂肪病变会破裂，引发导致残疾或死亡的血凝块。

UVA研究员Gary K. Owens实验室的新研究揭示了有关我们身体在这些病变上建立的保护帽的构成以及决定其稳定性的因素的令人惊讶的新信息。该研究支持最近的发现，某些类型的炎症实际上可能有助于稳定斑块。医生可能有一天能够使用这些见解来增强盖子并防止斑块破裂。

UVA的Robert M. Berne心血管研究中心负责人，UVA分子生理学和内科医学部门的成员（这些研究都重新定义了我们对帽子如何形成和什么使它们结实的理解。”心脏病学系）。“这些研究是由大型团队来自UVA和国外的高度才华横溢的调查员，但由我的实验室的三名杰出实习生领导，其中包括联合首先的作者Alexandra Newman，Vlad Serbulea和Richard Baylis博士。”

了解动脉粥样硬化斑块

不稳定动脉粥样硬化斑块占心脏病发作的大部分和大部分中风，使这些病变成为全球死亡的主要原因。我们的身体在这些病变上产生的保护帽像轮胎上的斑块一样，阻止它们破裂和触发灾难性的血凝块形成，在供应心脏或大脑的血管中，它们会导致心脏病发作或中风。因此，提高我们对CAP形式如何具有重要临床重要性的理解。UVA研究人员在一份新的科学论文中写道：“尽管进行了数十年的研究，但关于促进稳定纤维帽的因素和机制知之甚少。”

欧文斯（Owens）及其团队的这项工作有助于改变这一点，从而为Caps的作品和起源提供了意想不到的见解。科学家认为，帽子几乎完全来自平滑肌细胞，但欧文斯的发现表明，涉及不同细胞类型的“挂毯”。纽曼说：“多年来，我们假设大多数保护性纤维帽细胞都是平滑肌细胞的起源，因为这就是它们在显微镜下的样子，”纽曼说，“先进的技术向我们展示了这种结构的真正动态。”

Baylis指出：“具有多种细胞类型有助于纤维帽，这可能会使这种至关重要的结构更健壮和对斑块破裂具有抵抗力。”

实验室小鼠中瓶盖中多达40％的纤维细胞来自以外的其他来源平滑肌细胞，研究人员发现。在晚期人类病变中，大约20％至25％的纤维帽细胞来自其他来源。这些其他来源包括内皮细胞（将我们的血管排列的细胞）和称为巨噬细胞的免疫细胞，通常被视为促炎和斑块去稳定，这些经历了特殊的过渡，使它们能够执行斑块稳定的功能。

研究人员继续提供证据，表明纤维帽的形成取决于这些细胞的代谢重编程，以执行对斑块稳定至关重要的过程。研究结果表明，临床医生可能有一天能够通过通过新颖的药物疗法和饮食修饰来增强这些过渡来治疗心脏病发作和中风的根本原因，以帮助确保患者具有稳定的帽子。

欧文斯说：“我们的研究揭示了一种潜在的新方法来减少牙菌斑破裂的可能性，该方法可以与当前的疗法一起使用，该疗法专注于降低胆固醇并防止凝块形成。”

“这项范式转移研究为其他细胞类型和机制的有益作用提供了证据牌匾稳定，”塞尔布里亚解释说。他补充说，与实验室的先前研究相结合，这些发现提供了“炎症，通常是心脏病的替罪羊，似乎是对内皮的重编程细胞和巨噬细胞有助于稳定斑块。”

考虑到最近的临床试验，例如Cantos，Tinsal-CVD和CIRT，这些新结果几乎没有受益于全球抗炎疗法，UVA团队敦促研究人员和制药公司重新考虑他们的方法来防止心脏病发作的方法和笔触。

研究人员已在科学杂志上发表了他们的发现自然代谢。

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