科学家发现β淀粉样蛋白导致丧失嗅觉阿尔茨海默氏症

丧失嗅觉或嗅觉功能障碍是一种神经退行性阿尔茨海默病的早期迹象(广告),出现在大约90%的患者。而丧失嗅觉是主要的症状,患者广告只是不能识别特定的气味和不完全失去嗅觉;这表明可能有针对性的参与大脑的嗅觉的中心。β淀粉样蛋白(Aβ),大脑中的有毒蛋白积累是一种已知的因素在AD发病机制也出现在嗅觉系统控制的嗅觉。然而,AD-specific嗅觉功能障碍的病理机制涉及嗅感觉神经元(OSNs)尚不清楚。

为了解决这个差距,一组研究人员从DGIST,韩国,由教授Cheil月球,探索更深层次的了解的潜在神经机制嗅觉功能障碍在广告。谈论他们的最新研究,最近发表在阿尔茨海默氏症的研究和治疗月亮教授说,“我们一直特别感兴趣区域退化的感觉神经元在嗅觉系统广告发展。在新的研究中,我们调查生理学和嗅觉行为之间的关系用一个广告小鼠模型来理解嗅觉神经元疾病发病机制的参与。”

在这项研究中,研究人员使用一种突变体小鼠模型表达高水平的Aβ模拟广告病理学和神经系统表现出赤字。他们测试老鼠是否能够找到隐藏的基于气味的食物,他们可以识别和区分不同的气味。他们发现老鼠需要更长的时间去寻找食物和展出部分嗅觉功能障碍。他们进一步证实了这种生理上通过使用钙基传感器:他们发现小鼠接受某些气味,但不能确定别人由于神经赤字在嗅觉系统中的特定区域。

有趣的是,当他们越挖越深,他们发现Aβ蛋白是不均匀分布在不同的嗅觉系统的解剖区域。此外,更高水平的Aβ表达的区域,事实上,这些地区表现出较低的激活OSNs和低气味检测。这突出了区域Aβ积累嗅觉功能障碍的作用。

此外,研究人员还发现了解剖缺陷和神经元营业额较低表明较低的扩散和更高的神经元死亡率在特定嗅觉区域包括嗅觉上皮细胞和灯泡,可能造成的损失气味。

月球教授总结说他们工作的长期影响。他说,“部分失去嗅觉可能是一个潜在的早期筛查诊断策略的人发展中广告的风险。我们研究的结果提高之间的关系的理解广告发展和Aβ积累嗅觉系统这可以进一步揭示有趣的治疗目标。”