发现显示了如何治疗心脏攻击新药物开发

范德堡大学研究人员已经确定了蛋白质在专门的心脏细胞受体,当删除,保留了心脏病发作后心脏功能。这个发现对心脏病发作后的生存有着重要的影响,与一个有前途的治疗开发正在进行在沃伦神经科学中心的药物发现。

这篇文章的题目是“针对5_{2 b}受体信号阻止边境区域扩张和改善心肌梗死后的显微结构的重塑,”发表在《华尔街日报》循环1月21日。

这项研究是由大卫小丑,一个生物医学工程教授沃尔特家族的椅子上,与实验斯奈德迦勒,前范德比尔特的研究生,现圣路易斯华盛顿大学的博士后研究员,和其他人。团队利用基因和药物模型确认删除内5 -羟色胺2 b受体心脏成纤维细胞——“工蜂”细胞产生结缔组织的心态帮助器官治疗后明显心脏病。

通常情况下,只有一个小地区的心脏死亡在心脏病发作(心肌梗死),但是随着时间的推移,满目疮痍的边界地区扩张。由此产生的压力对心脏用较少的资源做更多诱发心力衰竭。研究人员着手找出完全蛋白质受体负责在心脏病和如何被改变提高的结果。

心脏健康是衡量射血分数-心泵。通常,一个动物有一个射血分数80%,心脏病发作后减少了一半。模型中5 -羟色胺2 b是治疗药物或基因移除,心脏射血分数增加了50%心脏病发作超过六周后模型中5 -羟色胺2 b仍在心脏成纤维细胞,小丑解释道。

本研究最大的度量是心脏功能,通过超声心动图测量。通过生物力学特性的疤痕和相邻的边界地区,研究人员测量瘢痕组织结构和功能改变。他们发现的早期抑制5 -羟色胺2 b心脏病发作后导致功能性疤痕是不太可能超越最初的伤口给心脏带来额外的压力。

“我们发现药物模型有急性和长期的影响,”小丑说。“药物治疗保护心脏功能六周后心脏病发作在更大程度上比对照组,它有效地包含边界区域的受影响的区域心从恶化。”

小丑与克雷格Lindsley合作,威廉·k·沃伦Jr .)的医学教授,大学药理学教授,生物化学和化学和WCNDD主任只开发一个具有高度针对性的分子,影响心肺系统中5 -羟色胺2 b受体是非常普遍的。分子设计不交叉血脑屏障,从而避免神经系统副作用。药物化学的研究人员进行了三轮复习分子的功效。

“这个分子有可能不仅治疗心肌梗塞,但也在肺部高血压被称为肺动脉高血压,”小丑说。“我们正在与许多临床医生解决药物开发的最佳路径,我们认为对人类健康有着重要的影响。”