癌细胞脆弱点为攻击性疾病潜在的治疗路径

解体癌细胞的独特特点,寻找危害较小的方式停止经济增长一直是全球癌症研究人员关注的一个焦点。新研究发现,报道自然通讯,描述一个独特的发现依赖的肿瘤细胞在一个特定的蛋白质,这可能导致迫切需要治疗不易治愈的癌症。

出版帽出现在了一系列开创性的研究自然期刊在上个月的一个强大的国际科研合作。

作者和佛蒙特大学(UVM)癌症中心研究员Jason Stumpff博士花了超过20年研究细胞分裂和错误在这个过程中导致的疾病,如癌症。他最近的工作增强理解蛋白质的作用称为KIF18A开车细胞分裂。在这些新研究,表明Stumpff的实验室癌症细胞,异常出现在侵略性肿瘤的类型,更加依赖KIF18A比正常细胞的增长。这个漏洞的癌细胞可以阻断癌细胞生长的潜在目标,研究人员在三阴性乳腺癌和结直肠癌细胞。

这些发现马克一个里程碑一步长研究之旅,始于支持从一个飞行员奖美国癌症协会研究项目通过佛蒙特大学的癌症中心,然后导致了苏珊·g·科曼和美国国立卫生研究院(NIH)资助。Stumpff、分子生理学和生物物理学副教授UVM学医学院,决定出版他的团队的发现早,通过开放访问预印本。这导致了一个国际合作特拉维夫大学的团队,以色列,波士顿大学医学院的。每个团队正在调查由肿瘤细胞生长所需的基因包含异常的染色体数目(携带的线型结构细胞的遗传信息)来确定新的治疗目标。

Stumpff机械专家控制细胞分裂,这一过程的方面,导致癌症的发展条件。特拉维夫大学的他的同事们正在研究aneuploidy-which时添加或删除一个或多个染色体在细胞分裂和波士顿大学的伙伴被关注全基因组复制,一个完整的复制的染色体组中发现一个女儿后细胞分裂。

KIF18A证明重要的角色在每一个团队的工作,有助于更清晰,更大的画面的作用和重要性打断异常的肿瘤的生长细胞。关键组织的一系列发现早期的共享知识和未发表的数据,以及集体的故障诊断问题,并验证结果。他们的努力产生了强烈的结果出版物自然和自然通讯报告突破性的发现可能有助于更有针对性和更少的有害的药物治疗某些癌症。

公开共享数据的融合,参与临床专家和癌症患者,利用一个合作方式这项研究的成功的关键组件,Stumpff指出。

“这项研究协作的集体影响了共享数据的重要性和加强严格的科学研究基础科学发现有效地对抗的重要进展癌症”,Stumpff说。“这项工作有可能改善病人的治疗方法,我们兴奋地保持移动。”

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