抗生素耐受性研究为新的治疗方法

一项新的研究识别机制,使细菌对青霉素宽容和相关抗生素,发现可能导致新的治疗方法,提高治疗的有效性。

抗生素耐受的能力细菌生存暴露于抗生素,相比之下抗生素耐药性实际上,当细菌生长的抗生素。宽容的细菌可以导致感染治疗后持续存在,并随着时间的推移可能发展成为阻力。

这项研究在老鼠”,多方面的细胞损伤修复和预防途径促进高水平耐Beta-lactam抗生素,“2月3日发表在《华尔街日报》EMBO报告,揭示了如何宽容时,由于系统,减轻了铁细菌的毒性已经暴露于青霉素。

“我们希望我们可以设计一种药物或开发抗生素佐剂,基本上就会杀死这些宽容细胞助理教授说:“资深作者托拜厄斯多尔威尔微生物的细胞和分子生物学研究所农业与生命科学学院。

合作者包括Ilana布里托,孟淑娟家族举行教师学者和助理教授Meinig开办工程学院生物医学工程学院,和Lars Westblade病理学和实验室医学副教授威尔康奈尔医学。

一些细菌,包括在这项研究中,使用的模型细菌霍乱弧菌,导致霍乱在人类身上,非常宽容对青霉素和相关抗生素,被称为β-内酰胺抗生素。已经知道了很长一段时间,beta-lactam抗生素分解细菌细胞壁,但细菌如何生存失去细胞壁是知之甚少。

在这项研究中,研究人员开发出一种霍乱弧菌突变,缺乏一个双组分损伤修复反应系统控制基因网络编码多样化的功能。没有系统,称为VxrAB,当细胞壁被抗生素,电子穿过细胞膜的转换出错,导致电子最终在错误的分子。这个错误导致过氧化氢积累在细胞中,从而改变细胞的氧化态铁和干扰信号的细胞告诉多少铁。

的存在过氧化氢,突变体细菌不能感觉多少铁被收购,和它的行为好像iron-starved寻求获得更多的铁。任其发展,这些情况导致铁毒性,从而杀死细胞,根据实验研究人员进行的。霍乱弧菌在进一步测试突变细菌,在试管和老鼠,研究人员表明,减少铁的流入增加了细菌对β内酰胺的容忍。

幸运的是正常的霍乱弧菌,暴露在抗生素的分解细胞的激活VxrAB墙系统,修复工作的细胞壁和会使铁吸收系统,从而产生抗生素耐受性。需要更多的研究来了解触发器VxrAB系统的存在beta-lactam抗生素。

开发新药的研究打开了一扇大门,可以结合抗生素利用氧化损伤和铁涌入宽容的细菌。在未来的工作中,研究人员将公差并行搜索机制在其他细菌病原体。

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