肿瘤细胞揭示了核心合成动力以逃避宿主防御

毒素，辐射和正常的代谢过程共同产生我们每个细胞的分子病变，每天可点击10,000至1,000,000次。幸运的是，这些代码故障中的大多数立即通过复杂的DNA修复机制来修补。对肿瘤抑制剂或其他关键代谢基因的任何未发现的损害通常会引起搅拌，以至于触发凋亡循环，并且细胞优雅地从游戏中鞠躬。如果并且何时失败，则细胞会将抗原从任何突变的蛋白质呈现到免疫系统，以便可以在流氓流氓之前将其消除。

但是事情并没有结束。癌症细胞将不断重新装卸甲板，最终，它们将逃脱或以其他方式灭活免疫细胞对着他们长大。到肿瘤经历了第一轮化疗时，他们已经是欺骗大师。最糟糕的情况，当被击败时，最糟糕的情况将以某种方式找到一种阻止，排毒或抽出任何挑战它们的药物的方法。鉴于肿瘤细胞从一个或几个初始克隆中进化，无法访问其他复杂的，不断发展的系统使用的全部性或其他重组工具，它们如何实现这种分子创造力？

最近在佛罗里达州坦帕市莫菲特癌症中心的Daria Miroshnychenko等人提供的一个答案是，肿瘤细胞相互结合，拆分卡片，然后经历自己独特的迷你进化。该过程涉及一种粗略的重组和核型减少形式，直到某种可行但可能异质的后代出现为止。作者认为，肿瘤实际上是一种偏执狂进化的一种形式，类似于在真菌，酵母菌或其他单细胞生物等其他生物体中看到的一种。瘫痪的循环可提供体细胞变异，而没有全肿胀减数分裂和专用生殖细胞的开销。

以前，肿瘤细胞被认为是无性无性的。换句话说，他们发现的任何新颖的遗传和表观遗传溶液都将是克隆的，因此仅由直接后代继承。但是，频繁观察到癌细胞与正常细胞和其他癌细胞，难以忽视。对于寻求绿色牧场的锁定癌细胞，与正常细胞具有特殊倾向的运动性融合可能是一种方法。融合过程本身，尤其是某些病毒刺激的过程，甚至可能是基础肿瘤事件。在某些脑肿瘤（例如胶质母细胞瘤）中，已经表明，形成大型，相互连接的合胞体的超灌注对于它们针对化学疗法的生存至关重要。看来这是因为网络可以轻松地重新分布线粒体，从而为某些区域提供额外的能量储量和阻力。人体中的其他细胞，例如肌肉细胞，破骨细胞和胎盘细胞，通常融合成合成症，以实现自己生活中自己批次独有的特定代谢目标。

融合事件有多普遍？研究人员能够通过查看来自三阴性乳腺癌的细胞系来解决这个问题。这些细胞缺乏雌激素，孕酮和HER2的受体，因此非常侵入性且难以治疗。通过将其中一半标记为绿色GFP构建体，一半用麦克雷红构建体标记，它们可以使用FACS荧光细胞分类进行流式细胞仪，以计数两者标记的细胞。使用延时摄影，他们还可以了解实际融合了多少个双重标记的细胞，以及由于偶然的细胞质和细胞体的偶发交换，有多少个呈阳性，或者通过外泌体进行了偶然的交换或从瞬态纳米管细丝中直接转移。研究人员使用了原位肿瘤模型，这意味着细胞被植入正常的原始器官（原位），从而允许与周围细胞和基质的天然相互作用。

他们还查看了与包括SUM159PT细胞和MCF-7细胞在内的其他肿瘤系的融合。前者的肺定植潜力较弱。后一种细胞更代表许多表达雌激素受体的许多常见和侵袭性肿瘤。如果将这些细胞植入皮下脂肪或乳腺脂肪垫中，则仅在雌激素补充的小鼠中是肿瘤的。没有雌激素，如果植入内部，它们可能是肿瘤的。

其他最近的研究，间充质基质细胞与乳腺癌细胞的细胞融合被证明导致形成至少四种新的，完全独特的杂种克隆类型。研究人员使用实验性乳球表明，每种品种都有自己的茎特征和上皮到间质转变的潜力。这些类型的细胞融合在肿瘤中的影响尚待观察。其他研究人员发现，在治疗胰腺导管腺癌治疗骨髓移植的患者中，融合杂种。众所周知，这些融合可以转移，因为发现来自移植患者的黑色素瘤细胞具有来自供体和受体的等位基因。

最近的《科学学》中已经记录了更奇怪的外来融合例子。发现一名妇女的脑细胞中有Y染色体，显然是从胎儿细胞中得出的，这些胎儿细胞设法越过胎盘屏障，并在怀有她发育中的儿子时进入她的血液。然后，这些细胞被证明足以越过血脑屏障并与神经元融合。细胞可以很容易地适应这些细胞类型的这些非正统并置，并以某种方式以一种正常的（或至少可生存）将其编织在一起，这一事实表明，这种现象表明这种现象可能比以前想象的更广泛。

进化生物学家威廉·马丁（William Martin建议多核合成共同真核祖先。在他看来，这种环境是细菌衍生的原构体在其古细菌宿主内获得立足点的理想环境。只有这样，宿主才能拥有足够的能量资源来使真正的染色体分离所需的微管蛋白丝森林聚合。因此，真核生物的起源是垂直谱系遗传的起源，并且必须通过从通常被称为Muller的Ratchet的陷阱中挽救初始的真核生物谱系来保持垂直发展的谱系。

鉴于这些精致的考虑，未来对所有形式的乳腺癌的放逐可能涉及采取这些新发现的融合和躯体进化能力癌细胞考虑到。如果发现存在分散的细胞融合抑制剂，则可能是研究的新途径。