早期研究表明对延迟2型糖尿病的治疗剂有望

范德比尔特（Vanderbilt）的研究人员发现了一条独特的途径，该途径引发了胰岛细胞炎症（2型糖尿病的标志），使他们更接近为影响十分之一美国人的疾病开发靶向疗法。

该文章“ RIPK3介导的炎症是保守的β细胞对ER应激的反应”科学进步12月18日。

类型2糖尿病是当胰岛β时引起的细胞在胰腺中，无法产生足够量的胰岛素，这是维持体内血糖水平正常的激素。在他们完全失败之前胰岛细胞变得压力和发炎。胰岛炎症的现象是众所周知的，该疾病的发病机理引起了分子生理学和生物物理学副教授Wenbiao Chen的感兴趣。

陈的实验室发现了一种蛋白质 - 受体相互作用蛋白激酶3-介导胰岛炎症以及导致β细胞的失败和死亡。为了更好地了解2型糖尿病的发病机理，研究人员开发了一种斑马鱼，易于发展这种疾病。在斑马鱼模型中，研究人员发现暴饮暴食会导致胰岛β细胞的初始增加，但到第四天，β细胞的三分之一死了，鱼变成糖尿病。

“在筛选了各种β细胞保护性药物的化学物质后，我们专注于抑制RIPK3的药物。虽然该蛋白质最著名细胞死亡，我们惊讶地发现它在胰岛β细胞中的功能是引起炎症。”他们发现，通过暴饮暴食，RIPK3在β细胞中激活了RIPK3，并发现证据表明人β细胞发生了类似的反应。

“众所周知，胰岛炎症是2型糖尿病发病机理的关键因素，现在我们发现了一种引起这种情况的机制炎，”陈说。

RIPK3存在于整个身体的许多组织和器官中，在某些组织中，它似乎会产生抗炎反应。通过更深入了解RIPK3在β细胞中的工作方式，研究人员可以开发专门针对的药物胰岛细胞也不会损害其他地方RIPK3的好处。Chen还打算测试他们确定的抑制剂药物是否会减慢其他常用模型中的糖尿病发育。