研究表明，靶向T细胞蛋白可以预防1型糖尿病。

犹他大学医学院的研究人员确定了一种新的治疗靶点，可以治疗1型糖尿病患者。该研究将于12月9日在实验医学杂志（（杰姆），表明，抑制一种称为OCA-B的蛋白质通过限制免疫细胞的活性来保护小鼠免受1型糖尿病的影响，否则会破坏胰腺胰岛素产生的β细胞。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其中人体的免疫系统错误地攻击了胰腺β细胞，从而切断了胰岛素的产生。患者需要终身胰岛素治疗以维持适当的血糖水平。目前，没有治疗可以阻止免疫系统从靶向β细胞的同时保留其对抗感染的能力。

称为T细胞的白细胞可以识别因细菌和病毒而产生的特定分子。当T细胞遇到这些分子（称为抗原）时，它们打开了数百个基因，使它们能够对抗感染。一种称为OCA-B的蛋白质与许多这些基因结合，并有助于确保如果T细胞在以后重新遇到相同的抗原，则可以轻松地重新激活它们。

许多人自身免疫性疾病，T细胞错误地识别并应对正常健康细胞产生的抗原。犹他大学医学院病理学系教授兼亨斯曼癌症研究所成员Dean Tantin解释说：“反复暴露是自身免疫反应的共同特性。”“因此，我们假设靶向OCA-B会抑制自身反应性的糖尿病性T细胞反应。”

在新的研究中，坦汀及其同事发现，如果缺乏OCA-B，则可以保护容易发生1型糖尿病的小鼠免受疾病的保护。潜在的自身反应性细胞毒性T细胞（可以直接靶向并杀死胰腺β细胞）无效，并且在胰腺中没有积聚。在胰腺中累积的潜在自身反应性辅助T细胞（可以募集其他免疫细胞诱导炎症反应），但仍处于无反应状态。

OCA-B通过募集称为JMJD1A的酶来化学修饰周围周围染色体DNA的酶来调节T细胞基因的活性。Tantin及其同事设计了一种能够抑制OCA-B与JMJD1A的关联并防止实验室中分离的T细胞重新激活的小肽。将糖尿病前小鼠注射该肽可降低自动反应性T的活性细胞，降低胰腺炎症，并将血糖水平恢复到正常状态。