潜在的细胞消除骨分解在骨质疏松症发现目标

新的研究发现了一种细胞类型,控制骨形成和保持自己的方式,开放一个潜在的目标为未来治疗骨疾病如骨质疏松症。由教师从宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院,一个啮齿动物的研究表明,骨髓脂肪形成的血统前体(MALPs)扮演不同的角色骨骼的方式改造自己。缺陷在这个过程中关键问题的骨质疏松症,所以治疗使用这些MALP细胞更好地调节骨重塑可能导致更好的治疗方法。这一研究结果发表在了临床研究杂志。

“发现新细胞和分子机制来控制骨营业额将使微调现有的疗法或设计的新疗法,”说,该研究的资深作者,凌秦,博士,副教授骨科手术。“例如,基因编辑技术的进步和新的特异性交付方法,在未来有可能调节MALP行为治疗骨疾病如骨质疏松症。”

健康的骨骼维护是成骨细胞之间的平衡,分泌形成新骨,所需的材料和破骨细胞吸收旧骨材料给新的让路。破坏这种平衡在一个方面或其他可能导致不健康的骨骼。在骨质疏松症的情况下,过于活跃的破骨细胞骨侵蚀速度比它可以改革,导致骨骼密度较低,更容易断裂。

科学家们普遍认为,造骨细胞和骨细胞,细胞内十足的骨头,是那些开始破骨细胞的生产开始骨的重塑。另一方面,脂肪细胞谱系细胞的作用,如MALPs,在调节骨吸收的不清楚。

在2020年早些时候,秦的小组发现了丰富的存在MALPs骨内。MALPs的前体脂肪细胞,脂肪,称为脂质,在里面骨髓。和最近的研究由秦和她的同事们更好的清理MALPs如何出现在骨代谢因素。他们表明,MALPs,但不是成骨细胞或骨细胞,细胞间接触破骨细胞。此外,使用先进的测序技术在单个细胞水平,秦和她的同事发现,MALPs分泌RANKL必不可少的蛋白质形成破骨细胞,在一个较高的水平。

有了这些信息,研究人员在这项研究中,包括作者卫浴,医学博士,博士,作为访问学者宾夕法尼亚大学医学工作,研究小鼠RANKL MALPs不足。从这些老鼠变成了一个月,研究人员看到60 - 100%更高密度的长骨头的海绵状的组件(如股骨)和椎骨,一些研究人员资格“急剧增加”相比,典型的小鼠骨量。

自造骨细胞和骨细胞继续工作一如既往,看起来MALPs和RANKL分泌物已经查明的主要驱动力破骨细胞功能和现有骨的吸收。

“通过确定什么似乎MALP细胞的完整功能,我们相信,我们发现了一个非常有前途的目标,就不会被认为是,”秦说。“如果他们的RANKL分泌物可以可靠地禁用,它可以平衡骨质疏松患者骨重建并允许对成骨细胞和骨细胞迎头赶上。”

秦的合著者,Jaimo安,医学博士,博士,前教员宾夕法尼亚大学医学首席副主席、骨科创伤骨科手术在密歇根大学,相信这些发现可以在更有效地重建骨是非常有用的。“一个激动人心的未来一步,着眼于临床应用,将目标MALPs时机和治疗的方式来测试他们同时减少骨吸收和增加骨形成,”安说。