分子开关控制在老鼠中修复听力损失的能力

在小鼠的一项研究中，约翰霍普金斯医学研究人员已经发现了一种分子开关，从而影响了动物在内耳中修复受损细胞的能力。调查结果阐明了许多鸟类和鱼类中存在的再生能力，但在包括人类的哺乳动物中被关闭。

这项研究于2020年9月8日发布国家科学院的诉讼程序。

“我们可能第一次确定了解释为什么人类失去能力的东西修复细胞与听力损失有关，“约翰霍普金斯大学医学院的神经科学副教授，博士博士博士博士说，该研究的共同作者。

美国超过3700万成年人报告了听证会。在大多数情况下，它导致损伤人耳内的声音受体细胞损伤头发细胞。这些细胞系在耳蜗的螺旋形壁，内耳中的骨结构，并捕获在该区域中的回荡声波。然后，它们将振动转化为通过神经传递给脑的电脉冲。

通过称为支持细胞的细胞层保持健康的毛细胞。在鸟类和鱼类中，配套细胞可以用作祖细胞以取代丢失的毛细胞。最近对哺乳动物的研究表明，在动物开始听力之前，配套细胞在生命早期具有一些再生潜力。例如，小鼠幼崽中的支持细胞能够在出生时产生新的毛细胞。但是，在一周内修理或更换它们的能力。此时，对毛细胞的任何损伤都是不可逆转的。

基于以前的鼠标研究，Doetzlhofer和研究共同作者Xiaojun Li，Ph.D.是一位实验室的博士后研究员，看着啮齿动物作为更好地理解哺乳动物再生能力的下降的方式。

研究人员通过遵循小鼠的蛋白质和微RNA水平，称为LIN28B和Let-7。Lin28B和Let-7是科学家称之为“相互激动的是”，这意味着它们控制彼此在单元格内的功能。

他们发现当Let-7级别增加时，Lin28b水平同时下降，关闭鼠标的再生能力。

两位研究人员发现，没有LIN28B，不会发生毛细胞再生。它们通过使用从基因工程的小鼠的耳蜗组织和细胞来测试这一点，使能蛋白质及其可根据需要打开和关闭的蛋白质和其激动的RNA。

研究人员表示，他们的研究结果表明LIN28B是对毛细胞是否保留其再生能力的决定因素。他们认为Lin28B通过在支持细胞中接通祖细胞特异性基因来促进再生过程，然后重新编程支持细胞进入毛细胞祖母状体。

“最令人兴奋的部分是看到操纵这些因素的戏剧性效果。我们开始实验希望得到任何类型的反应，并看到恢复再生能力真的很激动，”Doetzlhofer说。

研究人员称，更好地了解头发细胞再生背后的生物学可能导致未来治疗的发展听力损失。

---

---