临床前研究显示，母亲将过敏遗传给后代

新加坡科学技术研究局(A*STAR)、KK妇女儿童医院(KKH)和杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员本周在该杂志上报道称，母亲在子宫内发育时可能会将过敏症传给后代科学。

这项研究，雇用了动物模型根据国家实验室动物研究咨询委员会(NACLAR)的指导方针进行的研究表明，关键抗体负责触发过敏反应免疫球蛋白E (IgE)可以通过胎盘进入胎儿。当抗体进入胎儿体内时，就会与胎儿结合桅杆细胞这是一种免疫细胞，它会释放引发从流鼻涕到哮喘等过敏反应的化学物质。出生后，新生小鼠对与母鼠第一次接触的同种过敏原产生过敏反应——不像成年小鼠需要两次接触。实验室的研究还表明，母体的IgE可以与人类胎儿的肥大细胞结合，这表明它们可能以类似的方式穿过人类的胎盘。

Florent Ginhoux博士是A*STAR新加坡免疫网络(SIgN)的高级首席研究员，也是这项研究的高级合著者，他说:“目前对于胎儿发育早期存在的肥大细胞的知识严重缺乏。在这里，我们发现胎儿肥大细胞在妊娠过程中表型成熟，并可通过母体IgE通过胎盘屏障致敏。研究表明，高度过敏的孕妇可能会将自己的IgE转移给婴儿，从而在第一次接触过敏原时产生过敏反应。”

杜克大学-新加坡国立大学新兴传染病项目的免疫学家、该研究的高级合著者阿什利·圣约翰(Ashley St. John)副教授说:“过敏在生命早期就开始了。”“婴儿经历的过敏反应与母亲的过敏反应密切相关，其方式不能仅用基因来解释。这项工作强调了过敏反应从母亲传递到发育中的胎儿的一种方式，并显示了过敏是如何在出生后持续存在的。”

作为研究的一部分，根据NACLAR的指导方针，研究人员在小鼠怀孕前将其暴露在豚草花粉中，豚草花粉是一种常见的过敏原。对花粉敏感的老鼠的后代也对豚草过敏。敏感性是过敏原特异性的;后代对另一种常见的过敏原尘螨没有反应。

值得注意的是，敏感性的转移似乎随着时间的推移而减弱。新生小鼠在第四周时有过敏反应，但在第6周时过敏反应更少或没有。

这些实验研究得到了细胞测试和成像的支持，显示母体的IgE与胎儿的肥大细胞结合，触发肥大细胞对过敏原做出反应，释放化学物质，这一过程被称为脱颗粒。

这项研究进一步表明，IgE通过胎盘的转移需要另一种蛋白质FcRN的帮助。FcRN被敲除的小鼠缺乏附着在肥大细胞上的母性IgE，出生后没有发生过敏。

这项研究的发现可能为限制这种转移提供新的干预策略，以最大限度地减少新生儿过敏的发生。目前，世界上有10%到30%的人口受到过敏的影响。这一数字还将继续上升，而防止过敏从母亲传给孩子的解决方案可能会随着时间的推移而潜在地降低这一数字。

KKH生殖医学系高级顾问Jerry Chan教授说:“我们的研究有非常令人兴奋的发现，这可能解释了患有临床证明的湿疹的母亲的孩子早期发作的特应性皮炎(湿疹)的高发病率，这与我们在本地出生人群中的发现相一致。”“从临床的角度来看，进一步了解胎盘转移的IgE和胎儿肥大细胞激活的机制，将是制定策略减少湿疹或其他过敏从母亲转移到婴儿的关键。”

作者下一步旨在更好地了解IgE转移通过胎盘的机制，胎儿皮肤中的肥大细胞如何调节其功能以及它在出生后可能影响皮肤生理学。

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