旧抗生素的新花样

据估计，全球每年有1100万人死于败血症。它的治疗是基于使用抗生素和器官支持措施，但很多时候由于调节免疫反应的尝试失败。脓毒症是由全身性感染引起的并发症，其特征是免疫反应失调，有很高的死亡风险。在严重感染中存活需要激活抗性机制和疾病耐受性机制，抗性机制减少了感染源的数量，而疾病耐受性机制控制了免疫反应和触发免疫反应的感染源造成的损害。即使感染源被完全根除，仍有大约四分之一的败血症患者死亡。

LuísFerreiraMoita（Intituto Gulbenkian deCiência（IGC）的主要调查员为领导的研究人员组建，鉴定了关注线粒体在此类过程中的作用的疾病耐受机制。大多数生物都有防御稳态扰动的防御机制（生理机制，让生物能够响应恒定的内部和环境变化），这对启动至关重要免疫反应。当细胞内部结构开始衰退时，其中一个主要的触发因素与危险信号的激活有关。这些结构对细胞的正常功能是必要的，其中包括线粒体，以其在细胞代谢中的重要作用而闻名，即与能源生产，现在他们的角色已经远远超出了这个范围。

IGC的研究选择了一组以干扰基本细胞功能而闻名的药物。其中，据观察，强力霉素，一种属于四环素家族的抗生素，能增加小鼠的存活率败血症在控制细菌负担方面的作用是独立的。之前有人做的研究表明强力霉素能阻止部分细胞- 线粒体核糖体，其负责这些细胞结构中的蛋白质产生。“我们发现它在感染的生物体的线粒体中抑制蛋白质产生，解释了观察到败血症的小鼠存活的增加，它与这种抗生素的抗菌性质无关，”LuísFerreiraMoita解释说。

几十年来，已知一些抗生素家族提供超出其重要抗菌性质的益处，但到目前为止仍然是未解释的。“结果我们获得的突出显示，在发红霉的情况下，这些益处到达肺部，在细胞损伤和组织修复机制的激活下有降低。另外，在肝脏中，应激反应与促进组织修复“HenriqueColaço的州，也是作者的代谢变化一起激活。

这项研究强调需要更好地理解脊椎动物的疾病耐受生理学，并为治疗感染和疾病如脓毒症开辟了新的可能性，基于疾病耐受机制的增加，而不仅仅是它们的控制。

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