从关键中国COVID-19研究研究产生不同的结果
在发病早期COVID-19大流行,在中国一项小型研究结果产生的影响后续研究病毒。辛辛那提大学的研究人员使用相同的研究参数对一个更大的患者人群,达成了完全不同的结果。该研究发表在《华尔街日报》心血管疾病进展在7月中旬。
12-patient研究的主要理论,在中国是,当病毒结合的血管紧张素转换酶2 (ACE2),一种蛋白质表面的肺细胞的病毒能够进入并感染细胞,它扰乱了一个至关重要的荷尔蒙系统称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)。
“老城是主要的荷尔蒙系统使用规范血压和体液状态,”布兰登·亨利说,医学博士,与心脏重症监护室辛辛那提儿童医院医学中心,该研究的作者之一。“它调节血压,调节你的液体和它调节电解质。”
亨利说的大部分争论COVID-19研究某些药物的潜在危险,如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂,因为中断的老城,其他研究人员正在测试这些COVID-19患者相同的药物治疗。
“我们试图找出感兴趣与老城实际上发生了什么,”亨利说。“有很多临床试验针对老城,但没有人真的检查如果是真正影响和干扰这些病人。这是我们的调查的焦点。”
COVID-19第一次冲击时,有人提出辛辛那提大学医学中心与潜在的症状的病毒被隔离在一个单独的部分急诊科称为“呼吸。”A lot of those people were getting blood work done, so researchers were able to pull a blood sample from those patients.
“这树立一个很好的自然实验,这些患者都是在ED和他们都有呼吸道症状,”贾斯汀Benoit说,医学博士,美国急诊医学助理教授在加州大学医学院,他跑的物流研究。
“一些COVID,不,我们不知道谁或没有COVID当你画的血液。然后你可以开始寻找差异。因为他们都存在同样的,当你发现这些患者组之间的差异,你可以COVID属性。”
Benoit说研究人员的目标是试图找到途径,改变患者COVID-19,有具体的药理指标,可用于后续的研究。
“我们正试图通知临床试验,因为有很多的试验被提出或加州大学和启动并运行在其他地方,但大多数都是基于理论和猜测,并根据实际数据不一定,”Benoit说。
亨利说,他们想要了解更多关于主要假设COVID-19如何导致一些严重疾病患者。的酶称为ACE2分解肽称为血管紧张素ⅱ(AngII),导致炎症和限制人们的肺内血管模型急性呼吸窘迫综合征(ARDS),根据亨利。
“ACE2酶病毒使用AngII并将其转换到另一个肽称为血管紧张素(1 - 7),”亨利说。“我们的想法是,当病毒与酶结合,其活动停止,AngII水平开始大幅上升。这就是传播感染的严重程度,导致人们开发ARDS,理论上是这样的。”
降低AngII水平的目标也是最常用的药物在美国,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利或赖诺普利等高血压。
这种肽的研究小组测量了水平COVID-19患者,发现AngII水平正常。亨利说基于12人研究的结果在中国,他们希望看到AngII水平非常高,但这不是他们发现在他们研究的190名患者。
在最近出版的后续研究医学病毒学杂志》上,研究小组报道低水平的血管紧张素(1 - 7),与健康对照组相比。
“这是第一批大量的证据支持的假设的潜在抑制ACE2活动由于病毒绑定,”亨利说。“作为血管紧张素(1 - 7)是抗炎肽也能扩张血管,低水平的原因肽(冠状病毒可以促进ARDS。因此,补充与合成血管紧张素(1 - 7)可能是一个潜在的治疗目标治疗COVID-19。”
收集的血液样本中分析了加州大学医学中心急诊室的实验室由斯蒂芬妮Benoit,医学博士,在肾脏病学会分工和高血压,贾斯汀的妻子,该研究的作者之一。她说这个试验得到了启动和运行的速度是前所未有的。
“我们已经拆除了一座山,在三个月内30英尺,重组,”她说。“每个人都加强了,这仅仅是惊人的。实验室人员做了两天,通常需要两个星期。”
斯蒂芬妮说这项研究的一个重要方面是它产生的数据,希望能帮助指导COVID-19进一步病理生理学的研究。
“我们无法复制的数据出来的中国,”她说。“我们的数据是完全不同的,在同一患者人群,同时测量,测量在同一实验室技术。小学习就是这一切的。这是一种警告或提醒我们,现在做事情的方式,他们从来没有做过,所以我们必须思考数据出来时,它意味着什么,和我们如何使用它。”
Benoit说,他留下了非常深刻的印象快速响应需要COVID-19加州大学医学院及其领导的研究,包括安德鲁•Filak医学学院的院长。这项研究是由加州大学医学院的50000美元的赠款特殊冠状病毒研究试点补助计划,4月初公布。,425000美元被授予11项目通过该计划成立于快速支持发展创新的研究,将大大有助于COVID-19生物学和病理学的知识。
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