肠道中的微生物可能影响代谢

生活在消化系统中的10万亿细菌可能不是人类，但它们似乎与你的身体一样成为你的心脏或肝脏。越来越多的研究发现肠道中的微生物直接影响到行为的肠动运动。

现在，小鼠的新研究表明，这些微生物也可以塑造我们的新陈代谢。Daniel Mucida的粘膜免疫学实验室已经确定了一种控制的特定类型的肠道神经元血糖水平，影响胃口。最近发表了科学，调查结果可能对治疗有影响代谢障碍如肥胖症和糖尿病，与血液中葡萄糖水平密切相关，并且已与肠道微生物组成的变化有关。

“我们知道肠道中的微生物可以产生模仿神经递质的代谢物，并被肠道神经元检测到。现在我们开始在微生物活动和宿主行为之间找到直接连接，例如进食。这对这些有机体来说是一种显着作用，”Mucida。

该工作由Paul Muller是Mucida实验室，Fanny Matheis，另一名Mucida研究生的研究生，Marc SchneebergerPané杰弗里弗里德曼分子遗传学实验室的博士后研究生。

地理位置重要

肠道被神经元渗透到它的程度上，它可以在自己的权利中被认为是神经系统，所以复杂的是有时被称为我们的第二大脑。这些神经元通过在各种分子提示上保持密切标签来帮助消化和运动，其中大多数人被认为是从我们的饮食中或从呼叫肠道之家的微生物来看。

但这些微生物不会在整个消化道中均匀分布。初始段，称为十二指肠，Harbors相对较少的微生物，而结肠末端含有绝大多数。Mucida和同事发现，同样是真的肠道神经元并且基于在小鼠肠道的每个段中制造的蛋白质类型的分析表明，神经元实际上执行不同的功能，具体取决于它们所在的位置。

但在无菌小鼠在无菌条件下进行培育以防止用微生物殖民化 - 梯度减少：在这些情况下，微生物的区域中的神经元的数量类似于微生物稀缺的十二指肠。这些发现表明，大部分地区的微生物负责神经元的区域差异。

为了测试这个想法，Mucida的团队对抗生素的小鼠进行治疗，并发现通过减少细菌的数量，它们在整个肠道中的神经元数量下降 - 在抗生素停止后最终消失的效果。位于肠道末端的神经元受到治疗特别困难的临近，这表明它们可能尤其依赖微生物。实验还表明，这种神经元的丧失是通过先前显示的炎症感官途径的神经元表达介导的，以控制肠道感染期间神经元的丧失。

糖代谢的链接

但研究人员仍然不知道这些微生物监管神经元在身体中的作用是什么作用。因此，他们以这样的方式设计了小鼠，使得它们可以选择性地操纵回肠和冒号中的神经元的子集。令他们惊讶的是，当神经元激活时，他们看到老鼠的食欲减少，而他们的血糖水平增加。并删除相同的神经元具有相反的效果。

在丧失这种神经元的小鼠中，血糖水平响应抗生素没有变化。“这完全出乎意料地发现，只控制一小部分神经元在肠道上可以对小鼠的代谢产生这种剧烈的影响，“穆勒说。

“这种调节血糖的机制似乎独立于大脑行动，而是通过肠道，胰腺和肝脏之间的直接通信，而肝脏对代谢疾病的潜在治疗影响，”Matheisis说。“

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