在数据源理解COVID-19三角

一个测试的任何个人或组织的力量和饥饿是主人的任何和每一个新的能力,足够先进的技术机会,急切地出现整个世界。例如,当智能手机第一次物化,这些人不会休息,直到他们为自己创造了基本的应用程序。当强大的新CRISPR技术成为可用的,也没有任何休息,直到他们已经尝试了自己的基因编辑技术。换句话说,对他们来说,礼物和诅咒是更痛苦不知道它到底是如何做的比被剥夺基本的物质上的舒适。

生物问题从根本上不同于许多人造技术解决方案不仅仅是很难获得,他们甚至还不存在。他们必须从头开始创建的,而不是抬头和复制。一个例子是当前COVID-19大流行。大量数据与COVID-19积累了过去几个月。从这个数据的衍生知识已经成为首映的挑战所有来者或大或小的那一天。

一家名为nference最近开发了一个软件平台合成的目标世界上所有的生物医学知识。疫情暴发时,应对挑战和快速旋转后生产纸的开创性论文揭示疾病的关键方面。我最近采访了创始人和首席科学官Venky科研主任AJ Venkatakrishnan并桑德拉让一些这些新文件,包括最近的一个,在周一公布eLife。

本文地址COVID-19病理学的一个越来越重要的方面:所谓COVID-associated凝血病(CAC)。血凝过快,特别是,是一个大问题在急性呼吸窘迫(ARDs)看到COVID-19接受最严重的病例。那么自然问题是否严重COVID-19症状可能包括,因此类似于治疗,播散性血管内凝血病的广为人知的现象(DIC)。在DIC,通常之间保持微妙的平衡凝固和纤维蛋白溶解成为严重特异表达。

通常,血栓引起的全身DIC形式,主要在小血管。然后,随着各种凝血因子消耗和枯竭,出血开始发生。因此通常被称为一个消费凝血障碍状况。没有一个可靠地捕捉DIC的标志。相反,一个星座的实验室值加在一起随着时间的推移,加上一个一致的病史,往往是需要适当地评估条件。治疗方案也同样变得更复杂,精确的裁剪不同数量的增加面板在每种情况下产生的自然和人为因素。

nference的作者eLife研究了246个COVID-19病人和2460个COVID-19-negative病人遭受约700000实验室测试累计在194化验。他们发现,血浆纤维蛋白原显著升高COVID-19患者在诊断时,但hyperfibrinogenemia通常通过诊断后七天来解决。血小板计数降低在COVID-19队列时临床表现然后在未来10天延长到高于COVID-19阴性患者。部分高血栓形成质时间(aPTT)也观察到在COVID-19病人,但水平的肺动脉栓塞(纤维蛋白降解片段产生的地方血凝块溶解)可比性。

作者使用神经网络来评估是否观察到coagulation-related实验室趋势与血栓形成的临床表现。分析证实,DIC-like COVID-19凝血病出血和血栓可以开发,但它是rare-only五的2232 COVID病人被正式确诊。因此,尽管血小板计数、纤维蛋白原水平和凝固时间COVID患者可以像DIC,我们面对一种不同的疾病。

在最近的另一个eLife论文中,作者使用他们的平台进行全面剖析ACE2的宿主组织和表达细胞类型,然后与COVID-19致病性和病毒传播。为此,他们扫描1亿生物医学文档生成概念关联从单细胞RNA序列,大部分RNA-seq和蛋白质组学。他们发现了舌头角质细胞和嗅觉上皮细胞作为小说ACE2-expressing SARS-CoV-2感染的细胞群和重要的潜在的网站。的分子指纹他们建立了一个惊人的关联最近味觉障碍的临床报道和嗅觉缺失症(分别为破坏味觉和嗅觉)。

在第三个纸eLifeVenky AJ,和其他报道称SARS-CoV-2已经形成了独特的S1 / S2裂解位点中没有任何先前测序冠状病毒,导致相同的惊人的模仿FURIN-cleavable肽上发现人类上皮钠通道称为ENaC-α。作者认为COVID为全球大流行的进化可能是部分由目标ENaC-αchannel的模仿。在人类中,通道的体内平衡是至关重要的气道表面液体,及其misregulation与呼吸道有关的条件。

在一起,这些不同的论文构成实质性的新的COVID-19贡献我们的理解,并形成一个坚实的基础为未来的研究使用nference软件平台。

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