问答:控制inflammaging,炎症发生老化

一个小组CRCHUM-Universite蒙特利尔医院研究中心发现了一种新的功能蛋白质负责控制炎症反应中DNA修复老化细胞,也被称为衰老细胞,随着时间的积累。

在他们的研究发表在EMBO报告研究人员说,理解这个新功能将允许临床医生区分略微受损细胞和一个生病或衰老细胞。

通过这样做,他们将能更好地控制细胞炎症反应在正确的时间和改善与衰老相关疾病的治疗,科学家们说。

他们的研究揭示了一个悖论可以追溯到十年,链接DNA损伤和慢性低级炎症与老化有关,也被称为“inflammaging。”

我们与弗朗西斯Rodier讨论的影响。他是一个教授UdeM放射学、放射肿瘤学和核医学研究员CRCHUM du癌症研究所和蒙特利尔。

Rodier监督他的博士后研究员尼古拉斯•Malaquin的努力,这项研究的第一作者。

是你突破重要的理解衰老的影响?

绝对的。老化是伴随着下降一般健康,正常的器官功能和减少患癌症等疾病的风险增加,动脉粥样硬化、糖尿病和阿尔茨海默氏症。所有的这些都是相关的慢性低级炎症,我们称之为“Inflammaging。”We know that the accumulation of so-called衰老cells-damaged细胞不再能够增殖或执行其功能正常但仍活着,活跃于相对应这些问题至少部分负责。

这就是为什么有必要控制它们?

这是正确的。衰老细胞的负面影响主要是由于多种炎性分子的生产。所以,不用说,瞄准和操纵他们的炎症或者只是消除衰老细胞将提供希望新的治疗方法来“治疗”的消极方面衰老和疾病有关。理解的机制控制这种炎症因此似乎基本完善新兴治疗方法,寻求提高健寿在衰老通过操纵细胞衰老。

你发现在你的实验室,它对未来有前途吗?

我们已经发现了一种新的机制来控制衰老的促炎症方面细胞。更具体地说,我们已经强调了一个新的蛋白质功能MRE11和ATM蛋白,已经闻名在DNA修复必不可少的作用。消除或抑制这些蛋白质防止炎性分子的生产衰老细胞。我们的研究提供了问题的答案,一直未被解答了近10年,打开了非常有趣的进一步研究的前景。通常,寻找答案会导致新的问题。在这种情况下,我们现在必须找到一个方法来干扰这些蛋白质的促炎症方面没有阻止他们正确修复DNA。根据我们的结果,这似乎是可能的,所以研究的途径已经制定。

“非规范ATM / MRN活动暂时定义衰老分泌计划,”尼古拉Malaquin等写的,发表在《华尔街日报》EMBO报告2020年8月12日。

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