修补蛔虫蛋白为抗衰老药物提供了希望

韩科院的研究人员已经能够拨上下生物的寿命通过改变蛋白质的活动中发现蛔虫告诉他们的细胞将糖转化为能量的细胞能量较低时。人类也有这些蛋白质,为发展longevity-promoting药物提供了有趣的可能性。这些新发现发表在7月1日科学的进步。

的蛔虫秀丽隐杆线虫(秀丽隐杆线虫),一个毫米长的线虫常用在实验室测试中,享受其寿命提高研究人员修修补补的蛋白质参与监督能源使用的细胞。

蛋白质VRK-1, AMPK在蛔虫的串联工作细胞,与前者向后者上班坚持一个磷酸分子,由一个磷原子和四个氧原子,。反过来,AMPK的作用是监测细胞内能量水平,细胞能量较低时。从本质上讲,VRK-1调控AMPK, AMPK调节细胞能量状态。

使用一系列不同的生物研究工具,包括将外源基因引入蠕虫,seung - jae诉李教授领导的一组研究人员从生物科学学系韩科院能够拨上下基因的活动告诉细胞产生VRK-1蛋白质。这个基因仍在进化过程中没有改变。最复杂的有机体有相同的基因,包括人类。

该研究的第一作者Sangsoon公园和他的同事证实过度,或增加产量,VRK-1蛋白质增加的寿命秀丽隐杆线虫通常就住两到三周,和抑制VRK-1生产降低其寿命。

研究小组发现的活动VRK-1-to-AMPK细胞能量监测过程的低细胞能量状态增加了减少线粒体呼吸代谢的化学反应,利用蠕虫呼吸的氧气将营养素从食物转化为能量的“货币”,细胞花做他们需要做的一切。

它已经知道线粒体,细胞的能源生产引擎室,在衰老,起到至关重要的作用,线粒体的功能下降与年龄相关的疾病。同时,轻度抑制线粒体呼吸已经被证明可以促进长寿的物种,包括果蝇和哺乳动物。

当研究小组执行类似的修补培养人细胞,他们发现他们也可以复制这个VRK-1-to-AMPK过程的增加,发生在蛔虫。

“这就提出了一个有趣的可能性,VRK-1也作为管理人类长寿的一个因素,所以也许我们可以开始开发longevity-promoting药物改变VRK-1的活动,”李教授解释道。

至少,美国研究指出一个有趣的方向为研究新的治疗策略来应对代谢紊乱通过瞄准VRK-1的调制。代谢紊乱包括破坏体内的化学反应,包括线粒体疾病。

但在代谢紊乱治疗或长寿药物可以被科学家们考虑,仍然需要进行进一步的研究,以更好地理解激活AMPK VRK-1是如何工作的,以及计算出精确的力学AMPK控制细胞能源。