粉尘螨过敏原激活肺免疫系统，引发过敏

Meduni Vienna的研究团队与约翰霍普金斯大学合作，在巴尔的摩中合作，发现了某些粉尘螨虫过敏原在术语中激活众所周知的炎症因子 - 胰蛋白淀粉样蛋白 - 并且可以在方向上“修剪”肺组织“过敏。“结果最近发表在自然免疫学。

由Ursula Smole和Winfried F. Pickl来自Meduni Vienna的免疫学的科学家们发现，蛋白血清淀粉样蛋白A1（SAA1）被肺释放上皮细胞在较少的活性，捆绑的形式中并保持无活性，直到结合伴侣（通常是某些细菌）将此捆绑在其亚基中断。这导致了一种活跃的炎症形式的SAA1，通常对抗细菌。

然而，现在已经证明，在没有细菌的情况下，SAA1亚基也与支气管上皮的特异性受体（FPR2，甲酰肽受体2）结合，导致警报Interaleukin-33的释放（IL-33）。“释放的Alarm IL-33然后可以绑定到免疫细胞位于肺上皮下方，导致促进过敏因素的大量生产，“Pickl解释道。

尘埃螨过敏原触发炎症反应

已经暂时怀疑过敏原也可以打开先天免疫机制，从而对过敏的发展作出重大贡献。在最近的一项研究中，Meduni科学家现在已经展示了某些房子的机制尘埃螨过敏原Hi-kack可溶性模式识别受体（SAA1）免疫系统，类似于细菌感染，如果有等同的接触，并将其分成其亚基，随后释放出炎症的警报IL-33。

为了提供确切的证据，研究组还使用了所谓的SAA1 / 2敲除模型。这些是不能产生SAA本身的动物，因此受到螨虫过敏原的“攻击”的良好保护。“这使我们能够识别尘埃螨过敏原攻击人类免疫系统的进一步机制，”Pickl说。这为未来对人类的过敏来开辟了新的可能性。可以想到，局部中和（肺部）的活性，炎症SAA1或封闭性FPR2受体可以减轻效果螨虫天生免疫系统上的抗原。

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