研究人员发现连环出击可能有助于对抗沙门氏菌

麦克马斯特大学的研究人员已经发现了一种组合穿孔治疗耐药感染是基于测试小鼠显示出了希望。

研究人员发现,一种天然产品称为dephostatin抗生素是一种有效的合作伙伴粘菌素治疗由细菌引起的感染沙门氏菌。

粘菌素被认为是耐多药细菌感染抗生素的杀手锏,因为它对身体的毒性作用,限制了其在医学使用。然而,当搭配在一起,dephostatin允许大幅低浓度粘菌素的治疗方案沙门氏菌感染在老鼠身上,保持了抗生素的有效性。

这项研究发表在细节细胞化学生物学。

“抗生素耐药性的崛起已经迎来了后抗生素时代,和替代抗生素迫切需要,”Caressa蔡说,这项研究的第一作者,在生物化学和博士生吗生物医学科学在麦克马斯特库姆斯博士的实验室。“解决抗生素耐药性危机需要我们改变传统的抗生素的发现。”

世界卫生组织分类抗生素耐药沙门氏菌从吃被污染的食物,可导致感染,高优先级的病原体。

在他们的研究中,研究人员发现,dephostatin不杀沙门氏菌从增长或停止它。相反,dephostatin阻止沙门氏菌造成感染在两个方面:块抵制被免疫细胞的能力,提高其对粘菌素敏感。

虽然最初的发现是使用实验的方法高通量筛选,研究人员兴奋地发现co-administering dephostatin和粘菌素对小鼠致死沙门氏菌感染显著延长动物生存和粘菌素的浓度低于正常使用所需的治疗,从而减少其毒性作用。

由数字、粘菌素治疗延长生存几乎88%的小鼠感染后的大约五天,25%的老鼠实验的最后幸存下来。然而,超过62%的老鼠dephostatin和粘菌素治疗感染,幸存下来的指示与一种抗生素治疗显著提高。

“传统抗生素以类似的方式明确感染所有工作通过杀死细菌,”蔡说。“在这里,我们感兴趣的一个不同approach-keeping细菌活着,但化学灭活重要途径以防止引起感染。”

研究人员继续研究理解dephostatin是如何工作的沙门氏菌。他们正在进行的工作将探索的活动dephostatin单独和联合疗法在治疗受感染的动物。

“Dephostatin摧毁两个重要的调控通路控制沙门氏菌毒性和抗生素耐药性机制,“通讯作者说,库姆斯和生物化学和生物医学科学系的教授在麦克马斯特大学。他拥有加拿大研究主席在传染病发病机理。

“这项研究强调了机会比传统抗生素的发现和采取不同的方法是启用新药物组合出现。”