研究人员指出潜在的新治疗眼科疾病的目标
多学科工作由三位一体的研究人员已经确定了一个潜在的新的治疗目标治疗视网膜变性。研究人员发现,一种蛋白质(SARM1)参与神经细胞损伤也可能在视网膜变性的进展。
研究,涉及到医学的专家从三一的学校,Biochemisty和免疫学、遗传学和微生物学,和工程,刚刚发表在《华尔街日报》生命科学联盟。
视网膜退行性疾病流行在爱尔兰,并在全球范围内
全世界数百万人遭受不同程度的视力丧失,由于不可逆转的视网膜退化性疾病。仅在爱尔兰,大约有5000人受到遗传影响视网膜一种退化,而另一个80000人住在一起年龄相关性黄斑变性(AMD)。
光感受器细胞专门的神经元在我们的眼睛发现光转换成电信号,使我们能够看到的。这些细胞的死亡,和滋养他们的细胞,称为视网膜变性和的特点是致盲的AMD和色素性视网膜炎等疾病。
Ema Ozaki博士,研究员在三一临床医学,说:
“很多不同的因素可以启动视网膜变性,最终导致严重的视力损害和失明,但最终端点光感受器细胞死亡。尽管似乎不太可能细胞死亡的过程,终于让一个程序在我们的细胞或组织事件引导蛋白质在刽子手的角色。”
在这个研究中,莎拉•道尔博士领导的研究小组在免疫学副教授三位一体,调查这样一个“刽子手蛋白质”的作用称为SARM1。
SARM1最近脱颖而出在大脑和脊髓损伤的研究,因为它是高效引发神经细胞的退化。而视网膜是人脑的延伸,这个报告是第一个描述角色SARM1感光细胞生物学。
解释意义,莎拉•道尔博士说:
“我们的研究表明,SARM1可能是一个关键的刽子手的过程中视网膜变性,因为如果我们将它从我们的实验模型系统,这延迟的感光细胞死亡的影响。”
“这是一个重要的发现,因为第一步骤处理的光在眼前发生在光感受器。因此,最终失去光感受器相当于失去视力。出于这个原因,干预措施,预防或延迟感光细胞死亡是至关重要的保护视力尽可能长时间在视网膜退行性疾病患者。”
研究小组也能够证明保护和幸存的感光细胞保持其功能并继续传输电信号的视神经。因此,这项研究提供了一种新的治疗目标致盲疾病的进展缓慢。
莎拉·道尔博士补充说:
“这是特别令人兴奋的未来,因为别人最近表明,基因治疗的方法抑制SARM1是有效防止神经元变性。我们知道,基因疗法非常适合用于治疗视网膜疾病,所以这种方法抑制SARM1活动可能会提供一个选项来保护视力跨多个视网膜退行性疾病。”
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