病毒的复杂系统视角为控制SARS-CoV-2提供了见解
在考虑病毒的性质和相关性时，会出现许多问题:它们究竟是什么?他们还活着吗?病毒是如何以及何时进化的?病毒是生物复制因子不可避免的结果吗?为什么它们在基因组结构上如此多样化，而在生活方式上却如此有限?为什么会有这么多新出现的病毒?这种新出现的生态和遗传驱动因素是什么?为什么它们会致病，它们与宿主建立的复杂分子相互作用的本质是什么?
病毒是复杂的系统，在大小上跨越几个数量级。对他们的行为和结构的研究，特别是使用多学科框架，揭示了一些普遍的组织模式。RNA病毒显示出很高的突变率，这将它们推向无序的边缘，在那里，高度不稳定，但也有适应性。与病毒学中的许多现象一样，这一优势被描述得很好相变突变率的微小变化会导致结构的巨大变化，类似于液体转变为温度变化很小的气体。
病毒影响了生物组织各个层面的进化，从细胞和有机体到种群、生态系统，甚至整个生物圈。它们的动力学涉及非线性现象、引爆点和自组织。病毒提供了独特的实验和理论窗口来了解病毒的起源和进化复杂的系统．
30年来，我将实验进化，分子遗传学系统生物学、分子流行病学、数学建模和计算机模拟，利用不同的动物和植物系统来探索病毒之谜。在寻找基本知识我们已经获得了许多小片段的信息，这些信息一起描绘了病毒如何进化的图景。这幅图为我们了解当前的大流行提供了思路。
我们现在知道了新出现的病毒适应新病毒所需要的突变宿主这是有代价的，我们知道，如果病毒在不同类型的宿主之间传播，这种代价就会降低。我们还了解到，高突变率允许RNA病毒达到最高的适应度和复制率。而且，我们已经确定了一些病毒(如甲型流感病毒)感染广泛宿主的分子机制，而其他病毒(如腮腺炎)则高度专一于特定宿主。对于多面手病毒来说，宿主在细胞水平上或多或少是相同的。这些病毒的宿主范围在它们的遗传调控网络中都有共同的、高度保守的元素。另一方面，特殊病毒与宿主细胞内独特的或非保守的元素相互作用。
SARS-CoV-2的出现和大流行传播提出了许多迄今为止从基础理论科学到直接实践层面的问题。我们面临着迅速向公共卫生系统当局提供支持的压力，以及寻找新的特异性抗病毒治疗方法的迫切需要，这促使我们迅速重新调整实验室的用途，并将我们的研究重点放在更迫切的需求上。
例如，我们在病毒检测和纯化方面的专门知识现在可以应用于诊断。通过将我们的定量PCR机器从实验室工作台移到生物危害安全室并采取保护措施，我们的研究方案转变为医疗诊断程序。
我们过去对病毒和所谓的缺陷干扰粒子(DIPs)之间相互作用的实验和数学分析——基本上是病毒中无法自我复制的部分——正在激发一个旨在寻找新的SARS-CoV-2抗病毒药物的研究项目。由于dip干扰野生型病毒的复制、积累和传播，我们可以将它们视为抗病毒药物。与传统抗病毒方法相比，dip有几个优点:它们在完整病毒存在的情况下是可传播的，因此可以与病毒一起传播到受感染的细胞;dip介导的保护立即有效，不像经典疫苗通过启动适应性先天免疫途径起作用;而dip不能复制，并且在缺乏完整的转录缺陷病毒，从而限制了可能的副作用。
dip只是一种潜在的新型抗病毒药物的一个例子，其灵感来自于对病毒作为复杂复制系统的分析。我和我的同事们相信，从这个多学科的角度来看，许多其他生物医学应用将会出现。基础科学不仅仅是未来的应用科学;它是我们实际使用的储备，当社会需要时可以重新利用。
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