Autoimmunity-associated心脏扩张与心脏衰竭在1型糖尿病的风险

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信贷:CC0公共领域

1型糖尿病患者,尤其是那些与血糖控制不佳,处于明显增加心血管疾病的风险比一般人。更令人费解,在1型糖尿病患者,许多心血管疾病危险因素的不与已知的危险因素与2型糖尿病有关。

玛拉唇博士,研究员在部分免疫生物学在哈佛医学院乔斯林糖尿病中心,已经工作了十多年,以准确了解导致这种增加1型患者的心血管疾病的风险对此能做些什么。

“心脏衰竭特别是最近被认为是一个重要的并发症1型国家基于寄存器的研究显示十倍的风险增加在个人”唇博士说。“此外,有较高的病死率比2型糖尿病1型,这意味着不同的机制失败可能与1型糖尿病有关。”Given the burden of heart failure in type 1 diabetes, the early identification of patients at particular risk is of importance.

在乔斯林唇博士的实验室的最新研究表明,在1型糖尿病患者没有已知的心血管疾病,心脏肌肉蛋白质的自身抗体的存在与心脏磁共振(CMR)成像的证据的体积增加左心室(心脏的主要动力),增加肌肉质量,并降低泵功能(射血分数),功能与失败的风险高于一般人群。这一新的研究结果发表在循环

抗体通常产生的和血液中循环,在重要的作用在身体的对抗感染。autoimmune-prone人,身体蛋白质识别错自己的威胁和攻击。这是发生在1型糖尿病的免疫系统认为胰腺β细胞入侵和破坏他们。在这些情况下,称为自体抗体的抗体。所以,也许不是太奇怪,1型糖尿病的并发症还包括一个错误的对心肌细胞免疫反应。

先前的研究由唇博士的小组已经表明,小鼠模型开发的1型糖尿病扩张型心肌病(减弱心肌)和早期心力衰竭相关自身抗体的存在针对心肌蛋白质。她的团队也表明,可怜的1型糖尿病患者的血糖控制与2型糖尿病是那些与心脏自身免疫有关。一个意想不到的发现是类似的心脏自身抗体水平在1型糖尿病患者,那些年轻人没有糖尿病并发症,心力衰竭和人群,恰加斯的心肌病,这被认为是慢性炎症引起的心肌(“心肌炎”),提高的可能性在1型糖尿病亚临床autoimmune-associated心肌功能障碍”唇博士说。

在这项研究中,嘴唇想确定是否扩张心脏表型小鼠模型和恰加斯病的患者在1型糖尿病患者也存在这些循环自身抗体。她和她的团队使用收集的数据从一个参与者参与post-Diabetes控制和并发症试验(DCCT)糖尿病干预和并发症的流行病学(EDIC)随访研究,由1型糖尿病的人平均28年。作为这项研究的一部分,参与者使用CMR心脏成像,对照的非侵入性成像技术评估心脏结构和功能。

“在这项研究中,我们测量了自身抗体心肌蛋白血液样本取自892年CMR成像EDIC参与者的时间没有任何已知的”,嘴唇说。“然后我们检查心脏抗体的存在与CMR心肌功能障碍的证据。”

他们发现,尽管最近的糖化血红蛋白水平类似的参与者有或没有心脏自身抗体,患者存在心脏自身抗体识别更糟糕的过去血糖控制,表明心脏自身抗体标记的长期血糖曝光。此外,他们发现CMR扫描从两个或两个以上的人这些自身抗体显示扩张的心。他们整理病人分类基于数量的循环自身抗体,表明更多的人这些特定的自体抗体有明显改变的心。这些发现并没有削弱了传统心血管的调整后,这表明这些变化主要是由于心脏自身免疫。

从先前的研究中他们知道,心脏会有结构和功能改变与糖尿病的代谢问题本身;然而,这些关系是相对温和的。例如,高糖化血红蛋白水平与左心室体积略小,没有临床意义。但这项研究表明,高糖化血红蛋白水平可以触发一个额外的自身免疫反应,损害心脏和更明显的方式不同会导致扩大和更糟糕的功能,功能已知的被关联到一个高心脏衰竭的风险。

“这指向一个小说过程涉及心脏和与1型糖尿病血糖控制不佳有关,“嘴唇说。

因为心脏自身抗体可以在简单的血液测试,发现这项研究开辟了新的途径检测潜在的心脏衰竭患者的1型糖尿病。

“考虑到高负担1型糖尿病的心脏衰竭,心脏抗体可能使早期识别的人患心脏衰竭的风险更高,“嘴唇说。“当然,了解心力衰竭的根本原因是很重要的,因为它可能会导致有针对性的治疗方法来改善这些患者的结果。”

更多信息:Giovane r·苏萨等心脏自身免疫与亚临床心肌功能障碍在1型糖尿病患者,循环(2020)。DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.044539

期刊信息: 循环

引用:Autoimmunity-associated心脏扩张与心脏衰竭的风险1型糖尿病(2020年4月6日)检索2023年7月5日从//www.pyrotek-europe.com/news/2020-04-autoimmunity-associated-heart-dilation-tied-heart-failure.html
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