实验药物来预防心脏病的可能治疗chemo-resistant卵巢癌

大多数卵巢癌开始在输卵管。然后它从起源的泥沼,漂浮在液体直到找到附件的新网站。为癌细胞生存并不容易远离他们停泊的地方。观察卵巢癌医生在科罗拉多大学癌症研究中心和其他地方暗示他们可能会怎么做:这些医生看过,卵巢癌细胞经常收集与高脂肪组织内容。这些细胞可以以某种方式使用脂肪生存之旅从起源地到他们的网站增长?

本杰明Bitler博士和铜癌症中心的同事问这个问题在分子水平上。这项工作现在在杂志上发表的一项研究结果分子癌症研究显示,当这些卵巢癌症细胞成为脱离他们的起源,他们转向利用脂肪作为能源。Bitler和他的同事们也显示这些细胞如何转变:酶CPT1A可能控制这些癌细胞可以燃烧多少脂肪,表明这些细胞的访问限制CPT1A可能饿死他们他们需要的资源传播。

“中断时,他们使用脂肪代谢转变它允许这些细胞生存然后寻找或能够在脂肪组织。看起来像CPT1A病原反应步骤的能力要做到这一点,“Bitler说,他也是一个铜医学院的助理教授的产科和妇科。

有趣的是,Bitler是在一个偶然的角色能够深入了解CPT1A卵巢癌传播。这是因为世界的专家之一这种酶会发生在同一个校园工作。伊莎贝尔实验室施弗博士已经与来自美国癌症协会合作,探索CPT1A在前列腺癌的进展。

“与伊莎贝尔实验室,我们能够证明,是的,细胞变得更依赖于脂肪酸attachment-free环境生存。例如,我们表明,通过添加脂肪酸在悬挂卵巢癌细胞的模型,我们可以防止这些细胞死亡,”Bitler说。

同样的(相对),该集团也被推倒CPT1A能够证明,他们可以防止卵巢癌细胞在细胞培养研究和缓慢的扩散传播人类癌症细胞生长在小鼠模型。

“它没有完全废除卵巢癌细胞的能力去来自网站,但它大大减少了它,”他说。

Bitler不仅能够与施弗合作更好地理解CPT1A在卵巢的传播的作用癌症细胞,但他现在使用另一个校园合作者,布拉德,医学博士,让这个策略的病人需要它。

”有一种叫做etomoxir的药物抑制CPT1A和被测试为充血性心力衰竭的预防,”Bitler说。预防药物的临床试验有一个非常低的容忍副作用,和对于etomoxir充血性心力衰竭,风险大于利益。但在治疗癌症的上下文中,Bitler表明药物的风险将会在(甚至远远低于)现有药品的风险。

“我们正在与布拉德(Corr)前进。问题是,到底把etomoxir对病人治疗,”Bitler说。他解释说,一个主要问题在卵巢癌的治疗中化疗是抵抗疾病的能力。“我们一直在研究的细胞抵抗细胞死亡,因为他们需要传播。避免细胞死亡是化学抗性的核心,”他说。

资金由美国癌症协会第一作者,布兰登·索耶,医学博士,本研究的发展发挥了重要作用,并导致了额外的拨款提交给美国国立卫生研究院的目标将这个承诺策略从实验室到诊所。

“我们的希望是,我们可以使用etomoxir chemo-resistant治疗疾病,“Bitler说。

---

---