新的研究可以降低心脏性猝死的风险

全世界大约有2600万人患有心力衰竭，其中超过50%的人突然死亡，很可能是由于自发性的心律问题，即心律失常。触发心脏细胞收缩的电信号(动作电位)和由此产生的心脏泵血能力之间的联系已经为人所知近40年，但了解心脏的电节律如何以及为什么会受到干扰仍然是一个主要的研究问题。新的研究表明，通过改变动作电位早期电压变化的时间过程，可以同时抑制潜在的致命电干扰，并改善心力衰竭时心脏收缩的强度。

这项研究由布里斯托尔大学领导，由医学研究委员会(MRC)资助，今天发表在《英国医学杂志》上bob88体育平台登录美国国家科学院院刊（PNAS）.

在细胞水平上在美国，早期去极化(EADs)是心律失常的引发因素之一心脏衰竭目前还不清楚。EADs发生在心脏复极期动作电位(AP)若干离子电流相互作用以控制复极化。当形成“复极化储备”的钾电流不足以维持AP的复极化轨迹时，在AP复极化过程中离子电流的再激活可能会产生EADs，尽管这为什么会在稳定的AP序列中自发发生尚不确定。自发钙(Ca)^{2 +})细胞内的电波也与EAD的产生有关，但尚不清楚这种电波是如何启动的。

研究表明，同步钙含量的降低^{2 +}提前释放AP失败心肌肉细胞促进“迟钙”的出现^{2 +}火花”(微观Ca^{2 +}释放事件)，可以传播，形成Ca^{2 +}涟漪和波浪。这些，反过来，产生一个内向钠钙交换电流，反对AP复极。AP相1复极化的恢复提高了Ca^{2 +}释放同步和降低迟Ca^{2 +}火花率，提出了一种全新的降低心力衰竭猝死风险的方法。

领导这项研究的布里斯托尔大学生理学、药理学和神经科学学院心脏细胞生物学主席Mark Cannell教授说:“我们的研究结果表明，应该开发新的治疗方法，以改善早期Ca^{2 +}通过恢复AP相1复极化和/或恢复t小管规则来释放。这将降低潜在致命心律问题的风险，并减轻心脏衰竭中出现的兴奋-收缩耦合缺陷。我们的研究提出了一种全新的方法来降低心力衰竭猝死的风险，下一步将是进行新药的临床试验。”

“致心律失常的晚Ca^{2 +}Ewan D. Fowler, Nan Wang, Melanie Hezzell, Guillaume Chanoit, Jules C. Hancox和Mark B. Cannell的研究成果发表在《心脏衰竭细胞的火花及其由动作电位配置的控制》上美国国家科学院院刊（PNAS）.

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