在正常神经(a)在视神经轴突周围厚,黑暗的髓鞘与完全退化的神经(b)在活动性疾病(当VEP延迟延长)。恢复后(c)轴突remyelinated——尽管鞘薄比较正常,VEP延迟时间缩短。信贷:伊恩邓肯
测量电信号的传输速度的变化以及大脑神经连接的眼睛可能准确反映复苏髓损失在多发性硬化症(MS),根据威斯康星-麦迪逊大学的研究人员,可以用来评估新的治疗方法。
大多数患者复发缓和疾病,开发一个女士的麻木,软弱和视力问题来来去去。随着时间的推移,这些病人发展进步的女士,女士继续恶化它侵蚀myelin-the绝缘涂层的轴突,之间的联系神经细胞——随后,轴突受损。
“有很多治疗复发缓和患者相当成功的很多病人,”伊恩邓肯说,威斯康星大学麦迪逊分校的神经学家兽医学院。”然后有不幸的人从原发性进行性疾病,或其复发缓和女士成为所谓的次要进步女士没有有效的治疗方法。”
至少,没有有效的治疗方法。进步类型的女士吸引制药公司的注意,努力寻找药物,帮助恢复失去髓鞘再生支持适当的绝缘神经信号和保护轴突。
不幸的是,确认髓磷脂的存在中枢神经系统需要切割成神经组织样本。这种破坏性的方法混淆试图评估新的治疗方法的有效性人类患者。
医生经常监视他们的MS患者称为视觉诱发电位的无创性检查,或VEP。一系列的灯光闪烁的眼睛提示识别的电信号传播视网膜上的视神经。信号记录在大脑活动与头皮上的电极来衡量。
”之间有一个时间间隔闪光和大脑活动。这叫做延迟,”邓肯说。“当延迟增加,长时间的信号从灯光从视网膜视神经到大脑。女士的进展和视神经轴突的髓鞘脱失恶化,因为轴突生长的延迟不进行信号以及健康的神经。”
然而,如果延迟减少呢?
“如果我们能够证明减少延迟在VEP真正反映remyelination神经轴突,然后你会拥有它,”邓肯说。“你有办法告诉病人,如果有改善的结果,可以给您测试的药物是否成功地促进髓鞘修复。”
今天(2019年12月16日),邓肯和威斯康辛大学麦迪逊分校的合作者在眼科,放射学,发表的统计数据,手术和显微镜美国国家科学院院刊》上一项研究显示变化延迟跟踪脱髓鞘和髓鞘形成猫科动物模型。
猫吃几个月的辐照食品开发严重髓损失在他们紧张systems-especially视神经。当猫回到正常饮食,因为广泛的髓鞘修复神经功能恢复。
研究人员喂养猫辐照食品,饮食前测量VEP延迟退化了猫的神经,在猫的神经症状,和之后的复苏。
“猫VEP的正常延迟是50到60毫秒之间。在疾病的高度,上升到90 - 110毫秒,”邓肯说。”,然后,在复苏,回到60到70毫秒左右。”
组织样本确认返回沿神经轴突髓鞘的延迟时间减少。
“延迟不完全恢复,因为remyelination的髓鞘仍然比原始的髓鞘,”邓肯说,他的工作是国家多发性硬化症协会的支持。“但我们从先前的研究知道薄髓足以恢复功能,足以保护神经纤维从长远来看。”
现在很明显,视觉诱发电位是一个真正的衡量remyelination。
“如果你有一个药物促进髓鞘修复在MS患者中,我们现在有一个经过验证的测量结果,”邓肯说。“VEP可以准确量化remyelinating效果的药物视神经可能反映remyelination整个中央神经系统——可以帮助开始把小麦从谷壳中潜在remyelinating治疗进步女士”的人
更多信息:月亮Heidari对伊朗伊斯兰共和国通讯社表示el al。”,诱发电位作为生物标志物remyelination”,PNAS(2019)。www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1906358116
期刊信息:美国国家科学院院刊》上
所提供的威斯康星大学麦迪逊分校