集中精力研究了肿瘤抑制蛋白是如何抛弃的

(Stowers医学研究所的研究人员已经发现了新的细节几个蛋白与肿瘤的生长和转移,打开bob88体育平台登录一个潜在发展的大道治疗乳腺癌等疾病。

SMAD4的研究主要集中在肿瘤抑制功能,通常一个转录因子蛋白参与细胞生长过程的监管。在它的功能通常是关闭的乳腺癌,它允许肿瘤生长和转移。在这个报告中,10月23日在线发表于2019年科学的进步,研究人员发现,BRK non-receptor蛋白质酪氨酸激酶,结合并导致SMAD4崩溃。这项研究是通过使用人类细胞系,包括乳房癌症细胞系。

“BRK激酶是出现在超过85%的乳腺癌肿瘤,“说Sayem Miah,博士,博士后研究助理在实验室的迈克尔·沃什伯恩(Stowers研究所博士。“我们的研究表明,治疗目标BRK可能有助于保持SMAD4功能完整,因此减少或停止肿瘤的生长”,Miah说。

Miah开始这项研究,他是一个大学的博士生萨斯喀彻温省,萨斯卡通,加拿大,与吴百川先生Erique Lukong, BRK博士的实验室研究。“我们已经知道了一段时间,BRK功能像一个oncogene-a基因有可能致癌突变或异常表达在乳腺癌时,“Miah解释道。“最终,我们想知道是否BRK可以独自开车乳腺癌进展,如果是这样,通过什么机制。”

在他完成了他的博士学位在萨斯喀彻温大学的工作Miah沃什伯恩(Stowers。在那里他加入了实验室,其重点是利用蛋白质组学方法来理解生物过程。

“这是一个很好的例子(Stowers类型的研究是可能的,”沃什伯恩说。“我们有足够的资源、自由和灵活性允许科学家Miah博士跟进有趣的结果并完成研究项目,产生这样的结果。”Washburn also notes that Miah was able to use a powerful mass spectrometer at Stowers to complete his research. "There's value in this kind of serendipity in science. Dr. Miah brings a totally different set of skills and insights to our group, and our lab offers new access to technology and expertise."

Miah相信这些发现是一个重要的步骤在理解癌症是如何工作的,想找到其他与BRK降低SMAD4的分子。“如果我们能进一步提高我们理解这种蛋白质网络,这些见解可能揭示新的目标转移性癌症干预,”他说。

其他贡献者研究包括查尔斯一家银行,博士,安妮塔Saraf,博士,盖伊Hattem,卡桑德拉g . Kempf里面Sardiu,博士和劳伦斯•Florens博士,从(Stowers研究所和Yetunde Ogunbolude,博士,博士,爱德华·t·Bagu Josh MacAusland-Berg斯科特打盹的人,大学的博士,萨斯喀彻温省。