研究人员发现熟悉肥胖人民的高血压的新的，可治疗的途径

毫无疑问，因为体重增加，血压也是如此。现在，在对小鼠的研究中，约翰霍普金斯研究人员揭示了哪些分子可能对肥胖和血压之间的联系负责。封锁其中一个分子 - 在颈部有效地降低了肥胖小鼠的微小器官中发现的信号通道，研究人员最近在期刊上报道流通研究。

“肥胖导致了很多不良心血管结果，而且有很大的部分是与控制不良相关的血液pressure," says Vsevolod Polotsky, M.D., Ph.D., professor of medicine at the Johns Hopkins University School of Medicine and a senior author of the new paper. "We've identified what may be a new way to lower blood pressure in obese patients and improve these outcomes."

近三分之一的美国成年人有高血压，只有大约一半的人通过药物和生活方式改变了血压。波洛茨基说，高血压尤为难以治疗肥胖病人。

新的工作旋转瘦素，一种用于响应食物的食欲和代谢的分子。肥胖的人经常对瘦素抗性，因此饭后分子的水平上升不再促进代谢或引起充满感觉。响应于这种抗性，瘦素水平继续肥胖升高。瘦素也已被证明可以提高血压，令人惊讶的是，肥胖不会改变链接 - 即使人们对瘦素对新陈代谢和食欲的影响，它们的血压率响应分子。到目前为止，研究人员不确定为什么。

“它没有很多意义为什么肥胖的人只抵抗瘦素的一些影响，”波洛茨基说。“它建议我们可能是瘦素在大脑之外的周围效应。”

以前的研究表明，颈动脉体中有高水平的瘦蛋白受体 - 沿喉部两侧的颈动脉的细胞微小簇，可应对血液中的氧气和二氧化碳的变化水平。波洛茨基想知道这是否可能是瘦素会影响血压的地方，完全与其对大脑中食欲和新陈代谢的影响分开。

血压以毫米的汞（MM Hg）测量，并且具有两种读数 - 收缩和舒张性。根据美国心脏协会，从心脏病发作或中风中死亡的风险每次20 mm Hg收缩期或10 mm Hg舒张性增加，老年人。

在新论文中，波洛茨基的组首先证实给予瘦小鼠的高剂量瘦素引发了10.5至12.2毫米HG的血压升高，同时对心率或食物摄入没有影响。然后，他们重复小鼠的实验而不能够运作颈动脉体。这一次，动物的血压并没有响应瘦素而改变。接下来，团队学习肥胖老鼠没有瘦素受体 - 尽管它们的体重，但它们具有正常的血压。但是当研究人员将Leptin受体的基因直接注入这些小鼠的颈动脉体时，动物的血压读数升高了9.4至12.5毫米。

“这是肥胖症中的一种全新的高血压机制，”波洛茨基说。

在建立瘦蛋白需要引起高血压需要颈动脉体后，研究人员希望知道可能涉及颈动脉体中的其他信号分子。通过先前收集的数据，在颈动脉体内的内容上进行了筛选的数据，它们磨削瞬态受体电位（TRPM7）钙通道。抛光和他的团队治疗小鼠与多发性硬化药物FTY720（Fingolimod），其阻断通常涉及免疫系统的通道，包括TRPM7（药物治疗多发性硬化症的药物的机制是由于阻断称为S1PR1的受体）。在本前研究中，药物有效地停止了额外的剂量瘦素从增加血压在瘦小鼠中，当系统上并且当在皮肤上直接在颈动脉体上方施用时施用时，两者均在皮肤上施用。

“我们现在正在与生物化学家一起开发一种专门对TRPM7的长效药物凯洛族身体“波洛茨基说，”诺淡化。需要更多的研究来确定这种药物是否可以有效地治疗肥胖人民的高血压。

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