2019年8月29日特征
王室假设可以解释帕金森氏症吗？陪审团仍在
近年来，神经科学家讨论过类似帕金森氏症患者的大脑，但日本的科学家在进行详尽的分析之后，没有报告任何证据表明错误折叠，可传播的蛋白质持续存在于该疾病的核心
所有蛋白质都折叠成决定功能的复杂形式。王室是错误折叠的，可传播的蛋白质，可破坏神经组织，是几种灾难性但罕见的疾病的原因，即影响人类和动物的海绵状脑病。Creutzfeldt-Jakob，Gerstmann-Straussler-Scheinker综合征和Kuru是由王室引起的人退行性脑疾病的例子。在动物中，绵羊和牛脑病中的crap虫，称为疯牛病，是王室疾病。
在健康的人中，错误折叠的蛋白质被细胞丢弃，并分解为其单个氨基酸的构建块。王室是致命的，因为它们具有传染剂的特征，散布在整个健康组织中，诱导了以前正常蛋白质的错误折叠。
就帕金森氏症而言，一些科学家提出，类似prion的机制有助于推动与该疾病相关的神经退行性过程。但是，大阪大学医学研究生院的研究员Katsuya Araki博士领导了来自日本多个研究中心的一群科学家，他在Microbeam X射线衍射分析后没有发现类似prion的活动的迹象。来自帕金森氏症患者的组织。该发现表明，不支持帕金森氏病的王室假设。
该小组检查了帕金森氏病患者的广泛样本，帕金森氏病是中枢神经系统的一种进行性，与年龄有关的疾病。该病以震颤，肌肉僵硬和步态缓慢为标志。帕金森氏症的进一步特征是大脑的基底神经节变性和生命神经递质多巴胺的耗竭。在特征中同样重要的是α-突触核蛋白的聚集体，这种蛋白质会在帕金森氏症中块形成称为刘易体的结构。这些破坏组织的结构与脑细胞死亡有关。
Araki及其同事在最近的一期杂志上写道：“最近，据报道，Araki及其同事在最近的一期杂志上写道：“据报道，Araki及其同事在最近的一期杂志上写道：“据报道，Araki及其同事在最近的一期杂志上写道：PNAS。“但是，仍然没有证据表明这种传播发生在患者的大脑中。”
根据体外和动物研究，虽然健康大脑中的α-核蛋白在健康的大脑中很丰富，并且存在于体内的其他地方，但据认为，帕金森氏病被认为是错误的。这些发现导致一些神经生物学家提出类似王子的机制。回溯年代的动物研究增添了信誉，即α-突触核蛋白可能具有类似prion的活性，但从未有过明确的证据。
2012年，宾夕法尼亚大学的神经生物学家弗吉尼亚·李（Virginia Lee）将畸形的合成α-核蛋白注射到正常小鼠的大脑中，不仅观察到帕金森氏症的关键特征的出现，而且随着时间的推移症状的恶化。Lee得出结论，该疾病通过错误折叠的α-核蛋白从神经细胞传播到神经细胞。
Araki和来自日本六个机构的团队采取了另一条路线。通过使用Microbeam X射线衍射来研究样品，科学家具有一种技术手段来揭示结构和病理之间的联系，但是该技术没有产生证据表明α-核蛋白已将细胞扩散到细胞。
由于Microbeam X射线衍射研究，人们对各种类型的蛋白质错误折叠的更深入的了解开始出现，这在几种疾病病理学的研究中正成为一种选择。该技术表明，蛋白质不折叠没有普里昂的行为与其他几种疾病有关，包括白内障，II型糖尿病和阿尔茨海默氏病。
由于新的研究，日本的科学家得出结论，帕金森氏症的份额特征是阿尔茨海默氏症的特征，阿尔茨海默氏症的特征是由淀粉样蛋白蛋白质组成的软糖斑块。Araki及其同事写道：“我们的发现支持了这样一个概念，即帕金森氏病是一种淀粉样变性，这种疾病具有α-突触核蛋白的淀粉样蛋白纤维的积累。”
近年来，许多研究对帕金森氏病的潜在有害机制进行了多种科学问题，包括十多年前出现的prion假设。除了prion毒的追求外，其他科学家还探索了肠道微生物组的改变是否会影响大脑中的疾病。
帕金森（Parkinson's）是日益增长的全球健康问题，它影响了全世界无情的人口衰老。日本的人口年龄比地球上的任何其他人都要快，这是该国对几种神经退行性疾病的研究加速。
根据世界卫生组织的数据，全世界有超过1000万人正在应对帕金森氏病。
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