是什么导致2型糖尿病的炎症?新的研究表明，不是葡萄糖

迄今为止，肥胖和2型糖尿病(T2DM)炎症的根本原因尚不清楚，这阻碍了开发预防并发症的治疗方法的努力，这种疾病是美国第三大死亡原因。

但肯塔基大学的一项新研究表明，线粒体的变化细胞传动减速器慢性炎症从暴露于特定类型脂肪的细胞中提取，打破了葡萄糖是罪魁祸首的普遍假设。

慢性炎症引发2型糖尿病的许多毁灭性并发症，包括心血管、肾脏和牙周病，因此是治疗发展的关键目标之一。这项新数据可能会启发人们关于严格控制血糖作为糖尿病患者主要治疗目标的讨论。

这项研究最近发表在细胞代谢由Barbara Nikolajczyk(英国Barnstable Brown糖尿病中心，药理学和营养科学系)和Douglas Lauffenberger(麻省理工学院生物工程系)领导的团队进行的研究。

Nikolajczyk和Lauffenberger并没有打算推翻葡萄糖-炎症的因果理论。基于糖酵解(一种产生能量的10个反应序列)在其他类型炎症中的重要性，研究小组假设2型糖尿病患者的免疫细胞会通过燃烧葡萄糖产生能量。“我们错了，”尼古拉奇克说。

“我们只用了免疫细胞从人类被试Nikolajczyk解释说，并指出人类，而不是2型糖尿病的动物模型，具有她的团队在早期研究中确定的特定促炎T细胞特征。

研究小组惊讶地发现糖酵解并没有导致慢性炎症。相反，线粒体的缺陷和脂肪衍生物的升高是罪魁祸首。

Nikolajczyk说，她认为这项研究在基础科学和临床科学中都有应用。她希望精确地定义促炎脂质类型，并探索循环和/或组织相关脂质与胰岛素抵抗之间的关系，胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个关键特征。她也有兴趣为新的分析方法的发展做出贡献，由Lauffenburger博士的团队牵头，利用持续的脂类相关发现，对2型病理有新的理解糖尿病．

“几十年来，积极控制血糖以降低糖尿病并发症的风险一直是大多数2型糖尿病患者的目标，”Nikolajczyk说。“我们的数据解释了为什么严格控制血糖的人仍然会有疾病进展。”

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