不同gammaherpesviruses很大程度上抑制重叠的宿主细胞通路

发现成千上万的主机mrna的目标gammaherpesvirus小分子核糖核酸(microrna)可能的生物学gammaherpesviruses和这些病原体如何建立终身感染,根据8月8日公布的一项研究在开放获取期刊PLOS病原体佛罗里达大学的Scott kurt Tibbetts和同事。

Gammaherpesviruses,包括人类病原体eb病毒(EBV)和卡波济氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV),建立终身感染免疫细胞称为B细胞,与多种肿瘤有关。在其基因组,这些病毒编码无数被称为microrna分子,目标和抑制mRNAs-the产品特定的宿主细胞内基因感染。然而,这些microrna在感染生物体的功能在很大程度上是未知的。小鼠gammaherpesvirus 68 (MHV68)是一种天然的啮齿动物病原体EBV和KSHV基因相关,因此作为一个优秀的模型研究EBV和KSHV。但直到现在,MHV68 microrna的具体目标是完全未知的。

在新的研究中,kurt Tibbetts和同事确认和验证数以千计的新MHV68 microrna的目标。详细的分子分析特定的相互作用表明,这些MHV68 microrna抑制许多主机mRNA的目标。值得注意的是,1505年MHV68 miRNA-host mRNA目标识别在B细胞,86%是与EBV或KSHV共享,和64%的人之间共享所有三个病毒,展示的重要保护gammaherpesvirus microrna的目标。进一步的分析显示,MHV68 microrna目标主机mrna参与蛋白质合成和修改。这些发现提供了大量的新信息的具体目标MHV68 microrna并揭示可能重要守恒gammaherpesvirus microrna的函数。