新研究确定了分子衰老的“中年危机”
正如计算机需要代码工作一样，我们的身体也受到分子“程序”的调节，这些程序在生命的早期编写，然后必须在一生中正确地完成工作。但是他们吗？这个问题已经吸引了多年的研究人员。
Claes Wahlestedt，医学博士，Ph.D.，精神病学教授和行为科学以及迈阿密米勒大学医学院治疗创新副院长，是一项新研究的高级作者 - 与人类相关的分子途径在人类中受到中年的“转换”的约束，今天在衰老细胞。
与伦敦国王学院和英国斯特林大学科学公园的第一作者杰米·蒂蒙斯（Jamie Timmons）博士合作，以及一群有关人类衰老，Wahlestedt博士进行了惊人的观察：已知促进长寿的关键分子程序不会超越中年。
这项研究提供了一个可能的新原因，为什么随着健康保护机制的消失，人类疾病负担从生活的第六个十年急剧增加。这提出了一个问题：如果人们希望通过毒品，营养或生活方式选择来提高这些已建立的“抗衰老”计划，那就太晚了，因为您到达60多岁时就为时已晚吗？Wahlestedt博士说，至少您希望从这种干预措施中完全受益。
Wahlestedt博士说：“十多年来，很明显，关键的生化事件调节了小型短暂动物（例如蠕虫，苍蝇和小鼠）的寿命，但尚未观察到这些机制在人类中活跃。”。“在这项国际临床和基因组研究中，我们首次报告人类在衰老期间使用这些相同的生化途径。但是，令人惊讶的是，人类似乎从大约50岁开始停止使用这些途径。“艰难”每个人都规范这些途径可能会影响人类的寿命。”
Wahlestedt博士说，这项新研究是在他和Timmons博士在瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet工作时开始了二十年的持续努力的结果。当使用一种新方法量化综合基因表达模式时，他们发现了他们的发现，该方法应用于各个年龄段的人类的精心策划的组织样品集。
这些新发现的人类在肌肉和大脑上的主要重点是与短暂物种中以前的工作相吻合。这包括对所谓的MTOR蛋白复合物（一种调节众多保护性细胞程序）以及线粒体活性氧的产生的主要作用。这两种细胞机制结合了人类中约三分之二的分子衰老谱。
Wahlestedt博士说：“我们的研究表明，与其他物种相比，人类衰老计划的调节的复杂性可能要大得多。”“这与我们更复杂的基因组有关，该基因组可能已经发展为更长，更健康的寿命。但是，也许人类并不是真正的意图超过50多岁。”
从分子衰老研究的角度来看，人类在物种中是独一无二的。然而，像我们较短的遥远亲戚一样，研究人员还指出，在人类中，衰老过程中的分子反应不会遵循线性模式。这反对了人类流行病学研究深深根深蒂固的想法。
蒂蒙斯博士说：“除了考虑分子衰老不同的'阶段'之外，诸如有氧能力和胰岛素抵抗等临床变量对于量化也很重要。”“它们与某些与衰老相同的基因相互作用，部分是遗传的，并且是健康的重要预测指标。我们能够在建模人类衰老时首次查看这些预测。”
虽然第一次发现了短寿命动物的寿命和健康跨度的关键蛋白质调节剂，这是人类分子衰老的核心，但这项新研究还确定了许多研究了许多少量研究的所谓的非蛋白质编码基因参与人类衰老。这些非蛋白质编码基因被认为是人类基因组的“暗物质”，在人类细胞中广泛存在，但在较低的生物体中通常找不到。现在看来，他们可以在微调衰老的分子特征中发挥重要作用。
Wahlestedt博士说：“我们已经证明，最有效的'抗衰老'计划在人类中自然活跃，出于某种原因，当我们到达50多岁时。”“这不仅提供了现在学习的特定时间窗口人类衰老，这也表明这些已建立的抗衰老策略可能不再有效（如果过于活跃的话，可能会有副作用），因此在长寿人类中需要新的方法。”
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