更近一步慢性疼痛

Sortilin,神经细胞表面的蛋白表达,在痛苦中扮演着关键角色发展实验室老鼠和所有人类的可能性。这是这项研究的主要结论”Sortilin盖茨神经降压素和脑源性神经营养因子的信号来控制周围神经性疼痛,“刚刚发表在《华尔街日报》科学的进步。

结果是基于十年的基础研究,尽管研究老鼠只有做过到目前为止,这项研究为医学的发展提供了希望可以帮助的人疼痛引起神经伤害叫神经性疼痛医疗专业人员。

这种疼痛可能引发的急性伤害或痛苦的慢性疾病如糖尿病路径,包括燃烧的特点是不同的感觉,刺痛,刺痛、刺痛、冻结或刺慢性和禁用。

病人的共同之处,他们可以填补一个购物篮止痛药从局部麻醉药膏对吗啡“没有真的得到什么好结果”作为这篇文章的主要作者,Mette Richner助理教授,如是说。她是在生物医学和DANDRITE研究中心,丹麦奥尔胡斯大学的一部分,。

Mette Richner解释说,慢性疼痛引发的过度的神经细胞,如神经细胞的调节他们的活动不正常工作。由于这个原因,有必要获得知识的变化发生在分子水平上能够“推动到位了。”

“在分子水平上,在这里,我们已经添加了一个更大的难题,关键“Mette Richner说,他解释说,sortilin-and现在事情变得有点convoluted-appears“刹住闸”,在分子水平上,停止身体的疼痛的发展。

“一旦发生神经损伤和神经细胞进入超速运转,分子被释放,开始一个多米诺骨牌效应,最终引发疼痛。多米诺效应可以被一个特定的分子在脊髓神经降压素,我们的研究表明,神经降压素由sortilin“捕获”,所以刹车本身就是抑制,”Richner解释道,他开始在这个项目作为一个博士生教授安德斯•Nykjaer集团,随后完成了它作为一个博士后在基督教b . Vaegter副教授的研究小组。都是去年的作者研究。

研究小组希望是制药行业将继续调查是否有可能阻止sortilin本地脊髓,以便神经降压素可以自由移动,让刹车功能,从而抑制疼痛。在连接,基督教Vaegter强调,显然是有办法从老鼠到人类。

“我们的研究是在老鼠身上进行,但随着一些的基本机制非常类似于人类和老鼠,它还提供了一个在人们遭受的迹象正在发生的事情慢性疼痛说:“基督教Vaegter。

研究复杂的思想的困惑与脊髓疼痛反应来自十年的痛苦和sortilin研究。初步研究围绕形成sortilin老鼠缺乏能力,显然是没有痛苦的,尽管神经损伤和当然,按照批准的方法研究丹麦动物实验检查机构。

随后研究小组可以确定正常小鼠也开发后疼痛神经损害当科学家sortilin-and从这里寻找相关开始,按规定最终解释之前的痛苦抑制分子神经降压素。

在短暂的慢性疼痛

约百分之八的人口患有神经性疼痛,和患者的数量预计将增加与预期寿命的延长和生活方式疾病。

它可能引发的慢性疾病如糖尿病、多发性硬化和影响大约有三分之一的人在这两个组的患者。慢性疼痛经常出现以下截肢,在近7的大脑和患者脊髓受伤。慢性疼痛也会影响7 10个病人接受化疗。

慢性疼痛可以发生在身体的所有部位和触发神经损伤。原则上,原因可能是一个自行车事故(严重的伤口,严重打击),运动损伤、截肢、化疗或自身免疫性疾病。它被定义为疼痛没有消失三个月后伤口愈合。