研究表明肥胖的脂肪存储细胞干预作用

新的研究团队琼·c·爱德华兹马歇尔大学医学院建立了脂肪细胞的作用Na / K-ATPase信号在肥胖及其同伴疾病恶化,包括神经退化和非酒精性脂肪肝(NASH),由NaKtide的特定目标,增强拮抗剂Na / K-ATPase信号,脂肪细胞。

研究结果发表在5月28日,2019年版科学报告,一个在线杂志从大自然的出版商。

“我很兴奋在当前的工作科学报告文章和脂肪细胞的作用的临床意义提出了肥胖和其他疾病,“说Komal位址,医学博士副教授,资深作者,手术和生物医学科学在琼·c·爱德华兹医学院。

马歇尔大学的这项研究的结果表明,Na / K-ATPase氧化剂在脂肪细胞扩增循环,或细胞专门用于脂肪存储,当受损,会导致脂肪细胞功能障碍,肥胖和恶化可能增加相关疾病的严重程度。更加仔细的检查的基础研究肥胖的脂肪细胞的作用,包括如何影响氧化应激、炎症、神经退化和纳什。研究人员能够成功展示通过减少肥胖和新陈代谢改善目标的治疗潜力NaKtide脂肪细胞。

“我们的数据清楚地表明,肥胖和Na / K-ATPase氧化剂扩增循环在神经退化过程中发挥作用,”第一作者丽贝卡·普拉特说,一个博士生在马歇尔大学的生物医学研究。bob88体育平台登录“即使针对NaKtide单独组织仍然显示全身效应,这突显出更大的作用,脂肪细胞在肥胖和全身体内平衡。”

这项工作建立在身体的工作由马歇尔跨学科研究所(MIIR)子健谢主任,博士,之前从未见过的信号NaK-ATPase的函数。阅读这篇文章,请访问https://www.nature.com/articles/s41598 - 019 - 44350 - 9。